Гломерулонефрит классификация по тарееву

47. Хронический гломерулонефрит

Хронический гломерулонефрит (ХГН) – группа длительно протекающих (не менее 1 года) иммунновоспалительных заболеваний почек, разных по происхождению и морфологическим проявлениям, характеризующихся первичным поражением клубочкового аппарата почек с последующим развитием гломерулосклероза и ХПН.

1) следствие не излеченного или своевременно не диагностированного ОГН

Предрасполагающие факторы для хронизации ОГН: наличие в организме и обострение очагов стрептококковой инфекции; повторные охлаждения (особенно влажный холод); неблагоприятные условия труда и быта; травмы; злоупотребление алкоголем и др.

2) длительно существующие очаги инфекции любой локализации (первично-хронический ГН)

3) продолжительное воздействие на почки ряда химических агентов (ЛС)

4) вакцинация (у предрасположенных к иммунокомплексным заболеваниям лиц)

Аналогичен патогенезу ОГН (см. вопрос 50), но при этом макрофагальная реакция организма оказывается недостаточной и отложившиеся иммунные комплексы не удаляются из тканей почки, что приводит к хроническому течению воспалительного процесса.

Патоморфология ХГН: воспаление клубочков (инфильтрация клетками воспаления); очаговая или диффузная пролиферация мезангиальных, эпителиальных или эндотелиальных клеток.

Морфологические варианты ХГН:

А) Минимальные изменения клубочков – гистологические изменения клубочков выявляются лишь при электронной микроскопии, при световой они кажутся интактными; клинически выраженный нефротический синдром с массивными отеками; очень эффективны ГКС (отеки могут исчезнуть за первую неделю терапии); благоприятный прогноз (ХПН развивается редко)

Б) фокально-сегментарный гломерулосклероз (ФСГС) – гистологически в части клубочков – склероз отдельных капиллярных петель; характерен для ВИЧ-инфекции, парентерального введения наркотиков; клинически – персистирующая протеинурия или нефротический синдром в сочетании с эритроцитурией и АГ; течение прогрессирующее, прогноз серьезный (один из самых неблагоприятных морфологических вариантов)

В) мембранозный (мембранозная нефропатия) – гистологически диффузное утолщение стенок капилляров клубочков с их расщеплением и удвоением, массивные отложения ИК на базальной мембране; часто ассоциирован с ВГВ; клинически – протеинурия или нефротический синдром; течение относительно благоприятное

А) мезангиопролиферативный – гистологически пролиферация мезангиальных клеток, расширение мезангия, отложение ИК в мезангии и под эндотелией; клинически – преимущественно протеинурия и/или гематурия, реже – нефротический синдром и АГ; течение относительно благоприятное.

Болезнь Берже (IgA-нефропатия) – мезангиопролиферативный ГН с отложением в клубочках IgA – самая распространенная причина ХПН (особенно у мужчин 10-30 лет); чаще заболевают дети; клинически – эпизодическая гематурия, совпадающая по времени ОРВИ, легкая протеинурия, гипертензия, очень редко – нефротический синдром; в сыворотке крови характерно повышение уровня IgA.

­ Б) мезангиокапиллярный – гистологически выраженная пролиферация мезангиальных клеток с их проникновением в клубочек, удвоение базальной мембраны; может быть связан с ВГС, с криоглобулинемией; клинически – протеинурия, гематурия, часто – нефротический синдром и АГ; неблагоприятный вариант с прогрессирующим течением и развитием ХПН

В) фибропластический – гистологически склероз мезангия, сосудистых петель клубочков с образованием множественных сращений между петлями капилляров и листками капсулы клубочка; клинически – нефротический синдром и АГ; неблагоприятный прогноз (чаще встречается в исходе других ХГН – терминальный нефрит)

Клинические варианты ХГН:

А) латентная форма (с изолированным мочевым синдромом, до 50%) – клинически имеются лишь изменения ОАМ (протеинурия до 2-3 г/сут, незначительная эритроцитурия), редко – мягкая АГ; течение медленно прогрессирующее (ХПН через 30-40 лет)

Б) нефротическая форма (20%) – проявляется нефротическим синдромом, часто сочетается с эритроцитурией и/или АГ

В) гипертоническая форма (20%) – ­ клинически выраженная АГ (АД 180/100-200/120 мм рт. ст. с колебаниями в течение суток; гипертрофия левого желудочка, акцент II тона над аортой; изменения глазного дна и других органов-мишеней) при минимальном мочевом синдроме

Г) смешанная форма (нефротическая + гипертоническая, до 7%)

Д) гематурическая форма (до 3%) – клинически постоянная микрогематурия, нередко с эпизодами макрогематурии, слабовыраженной протеинурией (не более 1 г/сут)

Диагностика ХГН основана на выявлении ведущего синдрома – изолированного мочевого, нефротического, синдрома АГ (особенно с повышением диастолического АД) клинически и с помощью лабораторных исследований мочи (как при ОГН).

Для морфологической верификации диагноза, подбора оптимальной терапии и прогноза – пункционная биопсия почек (противопоказана при единственно функционирующей почке; гипокоагуляции; правожелудочковой недостаточности; подозрении на тромбоз почечных вен; гидро – и пионефрозе; поликистозе почек; аневризме почечной артерии; нарушении сознания; подозрении на злокачественное новообразование)

Прогноз ХГН определяется его морфологической формой, В исходе болезни – ХПН из-за прогрессирования гломерулосклероза с развитием вторично-сморщенной почки.

1. Диета: нефротическая и смешанная форма – NaCl не более 1,5-2,5 г/сут, пищу не солить, животный белок 1-1,5 г/кг; при гипертонической форме – умеренно ограничить NaCl до 3-4 г/сут при нормальном содержании в диете белков и углеводов; при латентной форме – питание без существенного ограничения, полноценное, разнообразное, богатое витаминами, но без раздражающих продуктов. NB! Длительная безбелковая и бессолевая диета не предупреждает прогрессирования нефрита и плохо отражается на общем состоянии больных.

2. Для подавления активности процесса при серьезных формах заболевания – иммуносупрессивная терапия:

А) ГКС – преднизолон в высоких (1-2 мг/кг/сут) или умеренно высоких (0,6-0,8 мг/кг/сут) дозах перорально в 2-3 приема или однократно утром длительно (1-4 мес) с последующим медленным снижением дозы; возможен альтернирующий режим (через день однократно утром двойная суточная доза); при высокой активности почечного воспаления для быстрого достижения очень высоких концентраций ГКС в плазме показана пульс-терапия.

Б) цитостатики – показаны при активных формах ХГН с высокой вероятностью прогрессирования, при противопоказаниях, отсутствии эффекта или появлении побочных эффектов от ГКС – алкилирующие агенты (циклофосфамид 1,5-2 мг/кг/сут, хлорбутин 0,1-0,2 мг/кг/сут), антиметаболиты (азатиоприн); обладают рядом побочных эффектов, самые тяжелые – супрессия костного мозга, присоединение инфекции, недостаточность гонад.

В) циклоспорин А (начальная доза 3-4 мг/кг/сут) – показан при ХГН с минимальными изменениями клубочков, фокальном сегментарном гломерулосклерозе

Варианты пульс-терапии ГКС и цитостатиков при ХГН:

1) пульс-терапия метилпреднизолоном – до 20 мг/кг в/в капельно на 400 мл физраствора с 10.000 ЕД гепарина (т. к. ГКС вызывают гиперкоагуляцию) 2-3 дня, повторить 3-4 раза с интервалом 10 дней

2) пульс-терапия циклофосфамидом – 10-20 мг/кг 1 раз в 4 недели с повторением от 6 до 12-14 пульсов

3) пульс-терапия метилпреднизолоном и циклофосфамидом в тех же дозах с интервалом 10-14 дней с повторением 2-4 раза и с последующим введением только циклофосфамида от 6 до 12 пульсов.

3. Неиммунная нефропротективная терапия – доказана эффективность 4-х методов:

А) ИАПФ и/или блокаторы рецепторов к ангиотензину – снижают давление в приводящих и отводящих артериолах, что является профилактикой гломерулосклероза

Б) гепарин (20000 ЕД п/к минимум 3 недели под контролем свертывающей системы)

В) дипиридамол (150-200 мг/сут в течение 3-9 месяцев)

Г) статины (15 мг/сут) для борьбы с гиперхолестеринемией и атеросклерозом

Диспансеризация – пожизненно: при латентной и гематурической форме 2 раза/год, при гипертонической форме 1 раз в 1-3 мес., при нефротической и смешанной форме – ежемесячно или 1 раз в 2 мес (выполняется весь объем клинико-лабораторного исследования). При обострении ХГН – временная нетрудоспособность 25-45 дней в зависимости от тяжести течения.

Использованные источники: uchenie.net

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА

( И.Е.Тареева, 1995)

Латентный гломерулонефрит или хронический гломерулонефрит

с изолированным мочевым синдромом

Функциональное состояние почек (стадия ХПН)

Клиника. Клиническая картина ХГН характеризуется большим многообразием. При обострении заболевания в большинстве случаев она напоминает либо аналогична таковой при ОГН. В период ремиссии клинические проявления ХГН, как и его течение, зависят прежде всего от клинической формы заболевания. Выделяются пять основных клинических форм этой патологии.

Латентная форма (изолированный мочевой синдром)проявляется лишь умеренно или незначительно выраженным мочевым синдромом: протеинурия чаще не превышает 1 г/л, реже достигает 2 г/л (но не более 3 г/л), гематурия колеблется от 5-10 до 30-50 эритроцитов в поле зрения. Это самая частая и наиболее доброкачественная по своему течению клиническая форма ХГН.

Нефротическая форма (нефротический синдром)встречается значительно реже, чем изолированный мочевой синдром. Наиболее характерные признаки ее: массивная протеинурия (выше 3-3,5 г/сут), гипо- и диспротеинемия, гиперлипидемия (гиперхолестеринемия) и отеки. Дебют чаще первично-хронический с появления отеков, обнаружения изменений в анализах мочи виде протеинурии. Возможна связь с перенесенной инфекцией, переохлаждением, вакцинацией и др.аллергическими факторами. Появляются отеки, недомогание, олигоурия, возможна почечная недостаточность острого периода.

Гипертоническая форма.Ведущий признак заболевания — гипертензия при незначительной выраженности мочевого синдрома и отсутствии отеков. АД нередко повышается уже в самом начале ХГН и по мере увеличения сроков заболевания становится все более высоким и стойким. Этим гипертоническая форма отличается от симптоматической гипертензии, развивающейся в поздние сроки при всех клинических формах гломерулонефрита, когда присоединяются признаки ХПН. АД чаще повышается умеренно (до 160/100 мм рт. ст.), реже достигает 180/110 мм рт. ст., но в ряде случаев может достигать 200/115-250/120 мм рт. ст. Обнаруживаются клинические, рентгенологические и ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка, изменение сосудов сетчатки, в поздних стадиях — явления нейроретинопатии.

Смешанная формапредставляет собой сочетание нефротического и гипертонического синдромов. В некоторых случаях развитие одного синдрома предшествует другому, но чаще оба синдрома возникают одновременно, причем клиническая картина нефротического синдрома обычно ярко выражена и АД повышено значительно. Встречается по сравнению с другими клиническими вариантами ХГН заметно реже, но в то же время проявляется сочетанием наиболее характерных для этого заболевания симптомов (гипертензия, отеки, выраженный мочевой синдром).

Гематурическая форма характеризуется значительной и упорной гематурией, незначительной протеинурией при отсутствии отеков и гипертензии. Гематурия может достигать значительной степени и определяться макроскопически (макрогематурия). Диагноз гематурической формы ХГН правомочен лишь в тех случаях, когда исключены все другие заболевания, которые могут быть причиной гематурии (форникальное кровотечение, опухоли почек, мочевого пузыря, полипы мочевого пузыря, мочекаменная болезнь и др.). Гематурический вариант ХГН необходимо отграничивать от другой самостоятельной нозологической формы заболевания почек — IgA-нефропатии (болезнь Берже), которая чаще наблюдается у лиц мужского пола относительно молодого возраста, патогенетически обусловлена отложением в почечных клубочках иммунных комплексов с участием IgA; клинически характеризуется гематурией с эпизодами макрогематурии, доброкачественным течением и редким исходом в ХПН.

Подострый (злокачественный) гломерулонефрит характеризуется сочетанием нефротического синдрома с артериальной гипертонией, быстрым прогрессированием с развитием ХПН в течение нескольких месяцев.

Нефропатия беременныхобычно развивается во вторую половину беременности и проявляется либо только умеренно выраженным мочевым синдромом, либо (чаще) кроме мочевого синдрома наблюдаются еще отеки и гипертензия. Если эти патологические признаки возникли впервые и исчезают после родов или прерывания беременности, то их следует расценивать как проявление нефропатии беременных. Если изменения в моче (протеинурия, гематурия, цилиндрурия), а иногда отеки и гипертензия сохраняются и по окончании беременности, то это позволяет думать или о трансформации нефропатии беременных в хронический гломерулонефрит, или, что бывает чаще, об уже ранее существовавшем ХГН, обострение которого наступило во время беременности. В пользу ХГН может говорить также снижение клубочковой фильтрации и концентрационной функции почек.

Диагностика

Диагноз заболевания ставится на основании основных клинических проявлений гломерулонефрита: стабильно наблюдающийся мочевой синдром (протеинурия, гематурия) при отсутствии причин его обуславливающих, длительность заболевания 1-1,5 года;

При наличии отеков и артериальной гипертонии-исключение иных причин, обуславливающих их возникновение.

Минимум обследования при направлении в стационар:

3. Биохимия крови: креатинин, мочевина, общий белок, альбумин, трансаминазы, тимоловая проба и билирубин крови.

5. Расчет скорости клубочковой фильтрации по формуле Кокрофта-Голта:

(140-возраст в годах) х вес (кг) х К

0,82 х креатинин крови (мкмоль/л)

К для женщин = 0,85; К для мужчин = 1

Для уточнения диагноза используется комплекс клинико-лабораторных исследований, рентгеноурологическое исследование, радиоизотопное.

Пункционная биопсия почек является решающим методом диагностики.

При мембранозном ГН наблюдается очаговое и диффузное утолщение, набухание и расщепление базальных мембран капилляров клубочков с фиксацией на них иммуноглобулинов, комплемента и фибрина.

Мезангиальный вариант: его возникновение связано с отложением иммунных комплексов в мезангии и под эндотелием капилляров клубочка и реакцией мезангия на эти отложения.

Мезангиальный ГН подразделяют на мезангиомембранозный (небольшие изменения, увеличение мезангиальных клеток),

мезангиокапиллярный (утолшение и расщепление стенок капилляров, пролиферация мезангиальных клеток), лобулярный (пролиферация мезангиальных клеток, смещение капилляров к периферии долек, гиалиноз центра сосудистых долек).

Фокально-сегментарный ГН — единственное состояние, при котором гломерулосклероз начинается исключительно в юкстамедуллярных нефронах. В процесс вовлекаются отдельные клубочки и в них склерозируются отдельные сегменты.

Фибропластический – склероз капиллярных петель клубочка, утолщение и склероз капсулы, образование сращений капсулы с сосудистыми петлями.

Течение и прогноз. ХГН имеет длительное многолетнее течение с периодами ремиссий и обострений. Наиболее доброкачественным и медленным течением отличаются латентная и гематурическая формы ХГН: продолжительность компенсированной стадии составляет многие годы и даже десятилетия. Наиболее тяжелым и быстро прогрессирующим течением отличается смешанная форма, при которой клинические и лабораторные признаки ХПН появляются уже спустя 5-7 лет от начала заболевания, а иногда и ранее. Течение нефротической формы ХГН также менее благоприятно, чем латентной. При гипертонической форме продолжительность компенсированной стадии колеблется от 10 до 30 лет. По темпам прогрессирования выделяются быстро прогрессирующий и медленно прогрессирующий ХГН. При первом из них продолжительность компенсированной стадии сравнительно невелика (от 2 до 3-5 лет). При втором эти сроки заметно увеличиваются. Возможна трансформация одной клинической формы ХГН в другую.

По мере прогрессирования заболевание переходит в свою последнюю стадию — стадию ХПН с развитием ее финала — азотемической уремии.

Лечение

— своевременная диагностика рецидива и подавление активности процесса (иммуносупрессивная терапия)

-антигипертензивная, нефропротективная терапия

— купирование явлений почечной недостаточности

-динамический контроль эффективности проводимой терапии, своевременная диагностика токсических проявлений и осложнений терапии.

Больные с обострением ХГН должны госпитализироваться. Им назначается постельный режим, продолжительность которого зависит от выраженности симптомов обострения, состояния функции почек.

Дата добавления: 2015-12-08 ; просмотров: 817 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Использованные источники: helpiks.org

Морфологическая классификация гломерулонефритов

  • а) мембранозный ГН (мембранозная нефропатия);
  • б) мезангиальный ГН (мезангиомембранозный, мезангиопролиферативный, мезангиокапиллярный, лобулярный);
  • в) мезангиальный (мезангиокапиллярный) ГН с плотными депозитами — «болезнь плотных депозитов», «болезнь плотных мембран»;
  • г) IgA-нефрит, болезнь Берже;
  • д) подострый (быстропрогрессирующий) ГН (экстракапиллярный пролиферативный);
  • е) диффузный фибропластический ГН.
  • а) ГН синдрома Гудпасчера;
  • б) варианты подострого (быстропрогрессирующего) ГН (экстракапиллярного пролиферативного);
  • в) варианты мезангиального ГН.

Мочекаменная болезнь — это заболевание обмена веществ, вызванное различными эндогенными и/или экзогенными причинами, включая наследственный характер, и характеризующееся наличием камня(ей) в почках и мочевых путях.

Этиология гломерулонефрита (ГН), особенно хронического, изучена недостаточно. Наблюдения последних лет свидетельствуют, что причиной его является не только стрептококковая инфекция, как полагали ранее. В литературе описаны случаи острого ГН, когда при тщательном обследовании больных доказательств в .

Бактериемический (эндотоксический) шок у урологических больных является одним из наиболее тяжелых осложнений воспалительных заболеваний и сопровождается высокой летальностью (30—70%). Вызывается он эндотоксинами как грамположительных, так и грамотрицательных микроорганизмов, но при втором виде.

Использованные источники: medbe.ru

Морфологическая классификация хронического гломерулонефрита

Не смотря на большое значение клинической картины хронического гломерулонефрита в настоящее время во всем мире общепризнанна необходимость гистологического исследования биоптата почек с постановкой морфологического диагноза, что позволяет выбрать адекватную тактику лечения и определить прогноз заболевания.

Морфологические варианты гломерулонефрита (по В.В. Серову с соавт.):

1) Диффузный пролиферативный (экссудативно-пролиферативный).

При микроскопии в почечных клубочках обнаруживаются полнокровие капилляров, инфильтрация нейтрофилами и пролиферация клеток мезангия и эндотелия. Данный морфологический вариант характерен для острого гломерулонефрита с остронефритическим синдромом.

2) Липоидный нефроз (минимальные изменения).

Чаще встречается у детей («идиопатический нефротический синдром детей»). Морфологические изменения выявляются только при электронной микроскопии. Имеются исчезновение малых отростков подоцитов и дистрофические изменения нефроцитов. Клинически проявляется нефротическим синдромом.

3) Фокально-сегментарный гломерулосклероз.

Проявляется сочетанием пораженных и неизмененных почечных клубочков с преимущественной локализацией процесса в юкстамедуллярных гломерулах. В них наблюдается сегментарный склероз и гиалиноз сосудистых петель с отложением липидов. В клинике на первый план выходит нефротический синдром и артериальная гипертензия.

Чаще встречается у взрослых («идиопатический нефротический синдром взрослых»). Проявляется утолщением базальной мембраны капилляров клубочков с формированием субэпителиальных выступов, окружающих отложения иммунных комплексов. Проявляется изолированным мочевым или нефротическим синдромом.

Наблюдается пролиферация мезангиоцитов и склероз сосудистых петель клубочка, дистрофия и атрофия нефроцитов канальцев, склероз стромы.

Характеризуется пролиферацией клеток мезангия, инфильтрацией моноцитами и расщеплением базальной мембраны капилляров клубочков. Может проявляться изолированным мочевым, гематурическим или нефротическим синдромами.

б) Мезангиокапиллярный (мембрано-пролиферативный).

Характеризуется пролиферацией мезангиоцитов, расширением мезангия за счет матрикса, утолщением базальной мембраны капилляров и их склерозированием. Клинически проявляется остронефритическим, нефротическим или гипертензивным синдромами.

6) Экстракапиллярный пролиферативный.

Для экстракипиллярного пролиферативного гломерулонефрита характерна пролиферация нефроцитов почечного клубочка, которая приводит к сдавлению и перфорации базальной мембраны капилляров с выходом фибрина в полость капсулы клубочков. Эти изменения клубочков сочетаются с дистрофией и атрофией нефроцитов канальцев и склерозом сосудов и стромы. Проявляется нефротическим синдромом и артериальной гипертензией.

Фибропластический гломерулонефрит является завершающим этапом развития многих типов гломерулонефрита. Имеется склероз сосудистых петель и стромы, дистрофия и атрофия клубочков и канальцев почки. Характерен нефротический синдром и признаки хронической почечной недостаточности.

studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2018 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.001 с) .

Использованные источники: studopedia.org

Статьи по теме