Гломерулонефрит клиника лечение

Все о гломерулонефритах: виды, симптомы, лечение

Гломерулонефриты – довольно распространенная группа заболеваний почек, протекающих с поражением основного функционирующего элемента этих органов – клубочков.

Все о гломерулонефритах: виды, симптомы, лечение

Впервые это заболевание было описано английским врачом Ричардом Брайтом в 1827 году. Он наблюдал развитие симптомов нефрита (водянки с белковой мочой) у нескольких беременных женщин, описал клинику этого заболевания и изменения почек по данным микроскопии. Этот врач считается основоположником нефрологии (науки, изучающей болезни почек) и нефриты долгое время называли его именем – Брайтова болезнь.

Гломерулонефрит – многоликое заболевание. Почки – сложно устроенный орган, нефрит поражает разные их структуры в разных количествах, поэтому морфологическая картина, определяемая при биопсии почек, также бывает разной. В связи с этим, врачи говорят не об одном заболевании, а группе болезней, лечение которых в зависимости от типа, тоже различно.

Классификация гломерулонефритов

В первую очередь различают острый (впервые возникший) и хронический (с периодическими обострениями) нефриты. Они принципиально отличаются друг от друга.

Этиология (причина) острого гломерулонефрита чаще всего — стрептококк (он же вызывает ангину, заболевание кожи — рожа, стрептодермия). Большую роль в развитии болезни играет состояние иммунной системы человека. Поражение почек в тех случаях, когда иммунная система человека дает сбой и не может «увидеть» разницу между собственными клетками и стрептококком и начинает атаковать и те и другие. После «уничтожения» стрептококка болезнь прекращается.

Хронический гломерулонефрит развивается, если в иммунной системе имеется более существенное нарушение, из-за которого она постоянно атакует клетки своего организма вне зависимости от причины, спровоцировавшей агрессию. Иногда найти фактор, послуживший толчком начала болезни, невозможно.

Этиологические факторы гломерулонефритов

  1. Бактерии: стрептококк, стафилококк, возбудители бруцеллеза, туберкулеза, и даже малярия, а также некоторые вирусы: цитомегаловирус, вирусы гепатитов В и С, кори.
  2. Токсины: алкоголь, наркотики, яды насекомых, органические растворители, тяжелые металлы (ртуть, свинец пр.).
  3. Применение некоторых лекарственных средств: препаратов золота, Д-пенициламина, йодсодержащих контрастных веществ, вакцин или сывороток.
  4. Сильное однократное переохлаждение, либо длительная избыточная инсоляция (пребывание на солнце), обширные травмы, сильный стресс.

Существует также довольно большая группа так называемых вторичных (на фоне какой-либо другой болезни) гломерулонефритов, когда поражение почек развивается под действием основного заболевания. Это могут быть опухоли, системная красная волчанка, склеродермия, сахарный диабет, тяжелая гипертония и пр. Но они стоят немного особняком, лечение у них иное.

Симптомы острого гломерулонефрита

Он начинается, как правило, через 2-3 недели после стрептококковой инфекции (ангины) и чаще встречается в молодом возрасте. У пациента появляются отеки, сначала на лице и лодыжках, в более тяжелых случаях – по всему телу. Постепенно повышается артериальное давление, редко до очень высоких цифр. Моча становиться красной из-за присутствия в ней большого количества эритроцитов. Сочетание отеков, гипертонии и красной мочи настолько характерно для острого нефрита, что врачи называют их «диагностической триадой». Также у пациентов развивается слабость, одышка при небольшой физической нагрузке, боли в пояснице, головные боли, уменьшается количество отделяемой мочи, в тяжелых случаях до почти полного ее отсутствия.

При остром постстрептококковом нефрите прогноз благоприятный, выздоровление достигается в 90-80% случаев, в 10-15% — он переходит в хроническую форму.

Клиника хронического гломерулонефрита

При хроническом нефрите также имеют место повышение артериального давления, отеки разной степени выраженности и изменения мочи. Повышение давления носит стойкий характер, с тенденцией с постепенному, но постоянному росту. В тяжелых случаях оно резистентно (нечувствительно) к проводимой гипотензивной терапии. Отеки могут быть как незначительными (пастозность голеней), так и обширными, вплоть до водянки. Иногда развивается так называемый нефротический синдром, который характеризуется обширными, стойкими отеками с жидкостью в полостях плевры, живота, большими потерями белка почками (более 3 г/сутки) и снижением белка в крови.

Присутствуют и общие симптомы: боли, дискомфорт в пояснице, слабость, бледность, недомогание, нарушение работоспособности, головные боли.

Типичными изменениями мочи при хроническом гломерулонефрите являются: наличие белка (в норме его в моче быть не должно, только следы), эритроцитов (более 20 в поле зрения), изменения удельного веса (сначала повышение, затем снижение). Также пациент больше мочится ночью (это называется никтурия), чем днем. Это объясняется тем, что в горизонтальном положении, в тепле (в постели) улучшается кровоснабжение почек, и фильтрация мочи увеличивается. Аналогичный эффект оказывает теплая ванна.

Течение и прогноз хронического нефрита

Возможно атипичное течение гломерулонефритов, когда заболевание проявляется каким–то одним симптомокомплексом. Например, только отеками, или только повышенным давлением. Соответственно этому, при хроническом нефрите выделяют следующие клинические формы:

  1. Гипертоническая (преимущественное повышение давления);
  2. Латентная (нет симптомов, есть только изменения в моче);
  3. Нефротическая (отеки и протеинурия);
  4. Смешанная (отеки+ давление+ изменения мочи);

Заболевание течет волнообразно, с периодическими обострениями и периодами благополучия (ремиссии), длительность которых различна в зависимости от морфологического варианта нефрита. Через определенное время (при каждом варианте по-разному) начинает формироваться почечная недостаточность. В ее развитии выделяют несколько стадий, но, в общем, она характеризуется слабостью, недомоганием, снижением почечной фильтрации, уменьшением количества мочи.

Встречается быстропрогрессирующий вариант течения гломерулонефрита – прогностически неблагоприятный с быстрым формированием терминальной почечной недостаточности.

Лечение гломерулонефритов

Подходы к терапии острого и хронического нефритов различны.

Лечение острого гломерулонефрита
При остром гломерулонефрите назначается постельный режим до нормализации диуреза, уменьшения отеков и диета. Ограничивают потребление жидкости, белка и соли на все время стационарного лечения, исключают мясные и рыбные бульоны, колбасы, копчености, консервы, соленые и маринованные продукты, бобовые, жгучие специи, крепкий кофе, какао, любой алкоголь.

В лекарственной терапии на первом плане — антибиотики (так как причина этого заболевания — стрептококк) в основном из группы пенициллинов, в течение 10-14 дней. Дополнительно применяют мочегонные средства (например, фуросемид), гипотензивные (хороши ингибиторы АПФ — понижают давление, защищают почки от повреждений, увеличивают их резерв) и лекарства, уменьшающие свертываемость крови (тиклид, трентал, курантил).

Лечение хронического гломерулонефрита
Лечение хронического нефрита длительное, часто пожизненное. Целью терапии является достижение ремиссии заболевания и предупреждение развития тяжелой почечной недостаточности.

Основные группы используемых лекарственных средств:

  • Глюкокортикоиды (преднизолон)
  • Цитостатики (циклофосфан, хлорбутин)

Эти 2 группы препаратов позволяют оборвать или существенно замедлить аутоагрессию иммунных клеток к своим почкам, уменьшая их повреждение и потери белка с мочой.

  • Средства для снижения давления: ингибиторы АПФ (эналаприл, фозиноприл), антагонисты кальция (нифедипин, амлодипин) и др.
  • Мочегонные, улучшающие выведение мочи (лазикс, гипотиазид, торасемид).
  • Противосвертывающие препараты (гепарин, курантил).

Какие именно препараты выбрать и в какой комбинации, врач-нефролог решает в зависимости от клинического варианта течения нефрита и данных биопсии почек, по которой определяется морфологический вариант болезни. Учитываются и индивидуальные особенности пациента.

К сожалению, медицина не нашла пока способа полностью излечить хронический гломерулонефрит. При некоторых его морфологических формах почечная недостаточность все же развивается. В этом случае лечение заключается в пересадке донорской почки. В процессе ожидания трансплантации пациентам назначают гемодиализ — очищение крови на специальном аппарате «искусственная почка». Эта процедура занимает много часов и должна проводиться не менее 2 раз в неделю, регулярно.

Использованные источники: www.webmedinfo.ru

44. ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (КЛИНИКА ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА)

44. ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (КЛИНИКА ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА)

Основные синдромы хронического гломерулонефрита: мочевой, гипертензионный, отечный, ги-перлипидемии, гипопротеинемии, анемический, хронической почечной недостаточности.

Формами течения являются: латентная, гипертоническая, нефротическая, смешанная, злокачественная (подострая), терминальная.

Латентная форма чаще обнаруживается случайно, при проведении диспансеризации. Характерны длительное сохранение работоспособности без признаков заболевания (до 10–20 лет), наличие изолированного мочевого синдрома, изогипостенурия, низкий удельный вес мочи, никтурия, возможно повышение артериального давления, гипопротеинемия, гиперхо-лестеринемия, повышение СОЭ.

Длительное время ведущий и единственный симптом гипертонической формы – артериальная гипертен-зия. Вначале гипертензия носит интермиттирующий характер, в дальнейшем – постоянный. При осмотре отмечается видимый глазом верхушечный толчок, расширение относительной тупости сердца влево, акцент II тона над аортой, ритм галопа, при прогресси-ровании сердечной недостаточности наблюдаются проявления застоя по малому кругу кровообращения, кровохарканье, приступы сердечной астмы, редко – отек легких. Глазное дно: нейроретинит выражен умеренно, долго сохраняется только сужение артерий.

При нефротической форме появляются трофические изменения: сухость кожи, снижение ее эластичности, гипотрофия мышц, развиваются отеки из-за снижения онкотического давления, вначале незначительные по утрам под глазами, на лодыжках, затем постоянные с переходом на туловище; гидроторакс, асцит, гидроперикард. Происходит диссоциация белково-липидных соотношений (гипопротеинемия, гиперхолестеринемия), может появиться мочевой синдром: гематурия, снижение фильтрационной функции, артериальное давление не повышается.

Для смешанной формы характерна выраженность отеков, мочевого синдрома, артериальной гипертензии, а также прогрессирующее течение и развитие почечной недостаточности (в течение 2–5 лет).

Для злокачественной (подострой формы) характерно быстрое и стойкое снижение функции почек, нарастающие изменения глазного дна.

Терминальная форма относится к стадии почечной декомпенсации, связана с недостаточностью азо-товыделительной функции. Выражены нефротический и гипертензивный синдромы, повышены уровни мочевины, креатинина, индикана, снижена клубочковая фильтрация, возрастает фильтрационная фракция.

Левожелудочковая сердечная недостаточность, хроническая почечная недостаточность, анемия, уремический стоматит, гастрит, колит, бронхит, полисерозит.

Дифференциальная диагностика: гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность по левожелудоч-ковому типу, диабетический гломерулосклероз, цирроз печени, амилоидоз, застойная почка.

Использованные источники: med.wikireading.ru

Острый гломерулонефрит.Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

Острый гломерулонефрит — острое иммуновоспалительное заболевание с преимущественным поражением клубочкового аппарата обеих почек. Острый гломерулонефрит может развиться в любом возрасте, однако большинство больных составляют лица до 40 лет.

I. Инфекционные болезни
1. Постстрептококковый гломерулонефрит.
2. В результате других инфекционных процессов:
• бактериальный (инфекционный эндокардит, сепсис, пневмококковая пневмония, брюшной тиф, вторичный сифилис, менингококкемия);
• вирусный (гепатит В, инфекционный мононуклеоз, эпидемический паротит, ветряная оспа, вирусы Коксаки и ECHO);
• паразитарный (малярия, токсоплазмоз).

II. гломерулонефрит, не связанный с инфекцией (в результате воздействия антигенов экзо- или эндогенной природы).

III. При системных заболеваниях (системная красная волчанка, узелковый периартериит, болезнь Шенлейна—Геноха, синдром Гудпасчера, другие васкулиты).
IV. Врожденные (наследственные) синдромы: Альпорта, Фабри и др.

Дополнительным фактором, способствующим возникновению нефрита, является охлаждение организма. Это особенно демонстративно в происхождении «нефрита военного времени» или «окопного нефрита». Возможно, что в ряде случаев охлаждение способствует активации очаговой стрептококковой инфекции в организме, а в условиях военного времени — повышенной восприимчивости к стрептококковым и вирусным заболеваниям.

В развитии гн играют роль следующие иммунологические механизмы:1) первично аутоиммунный с участием антител к базальной мембране клубочковых капилляров; 2) иммунокомплексный,3)дефекты синтеза или активации комплемента могут быть связаны с развитием некоторых фом гн, 4) роль клеточного иммунитета изучается. При первично аутоиммунном генезе гломерулонефрита вырабатываются антитела к базальной мембране клубочков в результате приобретения его антигенных свойств с последующим образованием иммунных комплексов на территории клубочков и их повреждением. При таком механизме развития болезни, наблюдаемом у человека в 10–15 % случаев, реакция антиген–антитело происходит со связыванием комплемента и с участием свертывающей системы крови, гистамина, серотонина и других факторов. При иммунокомплексном механизме развития гломерулонефрита, наблюдаемом в 85–90 % случаев, повреждение почек происходит под действием циркулирующих растворимых комплексов антиген–антитело, которые осаждаются в клубочковых капиллярах. При этом антиген может быть аутогенного или чаще — экзогенного происхождения (стрептококковый и др.).

Иммунокомплексное происхождение имеют стрептококковый гломерулонефрит, нефрит, связанный с сывороточной болезнью, вызванный малярией и вирусной инфекцией. При переходе острого гломерулонефрита в хроническую форму присоединяются аутоиммунные механизмы.

1) экстраренальные:а) нервно-вегетативный синдром (недомогание, анорексия, вялость, тошнота, рвота, плохой аппетит, головная боль);б) кардиоваскулярный синдром (гипертензия, приглушенность тонов сердца, шумы и акценты тонов сердца, увеличение размеров печени);

в) отечный синдром, проявляющийся пастозностью, ограниченными или генерализованными отеками;

2) ренальные проявления:

а) мочевой синдром (олигурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия, транзиторная лимфоцитарно-мононуклеарная лейкоцитурия);б) болевой синдром. Проявляется болью в области поясницы или недифференцированной болью в животе;

в) синдром почечной недостаточности (отечным, гипертоническим и мочевым)

Мочевой синдром — по анализу мочи: а). Гематурия: измененные + неизмененные эритроциты, у 20% макрогематурия, моча цвета мясных помоев. б). Протеинурия, высокая редко, чаще умеренная до 1%. Высокая протеинурия говорит о значительном поражении мембран. в). Умеренная лейкоцитурия ( при пиелонефрите лейкоцитурия — ведущий синдром). г). Цилиндрурия — гиалиновые цилиндры ( слепки белка ), в тяжелых случаях кровяные цилиндры из эритроцитов. д). Удельный вес, креатинин в норме, азотемия отсутствует. Отеки, их причины: а). резкое снижение почечной фильтрации — задержка Na и Н20. б). вторичный гиперальдостеронизм; в). повышение проницаемости капилляров всех сосудов в результате увеличения содержания в крови гистамина и гиалуронидазы; г). перераспределение жидкости с преимущественной задержкой в рыхлой клетчатке. Гипертония, ее причины: а) усиление сердечного выброса в результате гипергидратации (гиперволемия); б). усиление выработки ренина из-за ишемии почек; в). задержка натрия в сосудистой стенке — отек ее и повышение чувствительности к катехоламинам; г). уменьшение выброса депрессорных гуморальных факторов (простогландинов и кининов). Гипертония может держаться 3-4 месяца. По характеру клиники выделяют резервуарную и моносимтптомную.

Диагностика Лабораторные данные •Протеинурия • В моче эритроциты, лейкоциты, цилиндры • Удельный вес нормальный или повышен (при олигурии) • Цилиндры (гиалиновые, зернистые, эритроцитарные) • Увеличение титра АТ к стрептококку (антистрептолизин О, антистрептокиназа, антигиалуронидаза) • Снижение содержания компонентов комплемента С3, С4 в сыворотке крови с возвращением к исходному уровню через 6–8 нед при постстрептококковом ОГН; при мембранозно-пролиферативном гломерулонефрите эти изменения сохраняются пожизненно • Содержание общего белка в сыворотке крови снижено, в протеинограмме — повышение a1- и a2-глобулинов • СКФ снижена • Азотемия (ОПН) — при высокой активности ОГН.

Инструментальные данные • УЗИ почек: размеры не изменены или увеличены, почки симметричны, контуры ровные, эхогенность снижена • Радиоизотопная ангиоренография: симметричные изменения, возможно снижение высоты ренограмм в сосудистую фазу • ЭКГ — при артериальной гипертензии признаки ГЛЖ • Глазное дно — спазм артериол (ангиоретинит

Лечение
Направлено на этиологический фактор и на предупреждение осложненийПостельный режим: улучшает почечный кровоток, увеличивает почечную фильтрацию, снижает АД. При вставании увеличивается гематурия и протеинурия. Постельный режим не менее 4 недель.Диета: при тяжело развернутой форме — режим голода и жажды (дают только полоскать рот, маленьким детям можно давать немного сладкой воды). После предложения такой диеты почти не стала встречаться острая левожелудочковая недостаточность и почечная эклампсия. На такой диете держат 1-2 дня, затем дают сахар с водой 100-150 г, фруктовые соки, манную кашу; нельзя минеральные воды и овощные соки из-за гиперкалиемии, резко ограничивают поваренную соль. Белок до 0,5 г/кг веса тела, через неделю до 1.0 г/кг. Фрукты только вареные, сырые только соки.Антибиотики: пенициллин 6 раз в день, противопоказаны все нефротоксические антибиотики.Противовоспалительные средства: индометацил (метиндол) 0,025 ( 3 — способствует улучшению обратного всасывания белка в канальцах ( уменьшается протеинурия.Десенсибилизирующие средства: тавегил 0,001 ( 2; супрастин 0,25 ( 3; пипольфен; димедрол 0,03 ( 3; глюконат кальция 0,5 ( 3.При олигурии: фуросемид 40 мг; лазикс 1% 2,0 в/в (в первые дни болезни), глюкоза 40% 10,0 в/в с инсулином маннитол.При эклампсии: кровопускание; аминазин 2,5% 2,0 в/м; магнезия 25% 20,0 в/м (дегидратационное и седативное); резерпин 0,1 мг ( 2-3 раза; декстран 10% 100,0.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Использованные источники: cyberpedia.su

Все о гломерулонефритах: виды, симптомы, лечение

Гломерулонефриты – довольно распространенная группа заболеваний почек, протекающих с поражением основного функционирующего элемента этих органов – клубочков.

Все о гломерулонефритах: виды, симптомы, лечение

Впервые это заболевание было описано английским врачом Ричардом Брайтом в 1827 году. Он наблюдал развитие симптомов нефрита (водянки с белковой мочой) у нескольких беременных женщин, описал клинику этого заболевания и изменения почек по данным микроскопии. Этот врач считается основоположником нефрологии (науки, изучающей болезни почек) и нефриты долгое время называли его именем – Брайтова болезнь.

Гломерулонефрит – многоликое заболевание. Почки – сложно устроенный орган, нефрит поражает разные их структуры в разных количествах, поэтому морфологическая картина, определяемая при биопсии почек, также бывает разной. В связи с этим, врачи говорят не об одном заболевании, а группе болезней, лечение которых в зависимости от типа, тоже различно.

Классификация гломерулонефритов

В первую очередь различают острый (впервые возникший) и хронический (с периодическими обострениями) нефриты. Они принципиально отличаются друг от друга.

Этиология (причина) острого гломерулонефрита чаще всего — стрептококк (он же вызывает ангину, заболевание кожи — рожа, стрептодермия). Большую роль в развитии болезни играет состояние иммунной системы человека. Поражение почек в тех случаях, когда иммунная система человека дает сбой и не может «увидеть» разницу между собственными клетками и стрептококком и начинает атаковать и те и другие. После «уничтожения» стрептококка болезнь прекращается.

Хронический гломерулонефрит развивается, если в иммунной системе имеется более существенное нарушение, из-за которого она постоянно атакует клетки своего организма вне зависимости от причины, спровоцировавшей агрессию. Иногда найти фактор, послуживший толчком начала болезни, невозможно.

Этиологические факторы гломерулонефритов

  1. Бактерии: стрептококк, стафилококк, возбудители бруцеллеза, туберкулеза, и даже малярия, а также некоторые вирусы: цитомегаловирус, вирусы гепатитов В и С, кори.
  2. Токсины: алкоголь, наркотики, яды насекомых, органические растворители, тяжелые металлы (ртуть, свинец пр.).
  3. Применение некоторых лекарственных средств: препаратов золота, Д-пенициламина, йодсодержащих контрастных веществ, вакцин или сывороток.
  4. Сильное однократное переохлаждение, либо длительная избыточная инсоляция (пребывание на солнце), обширные травмы, сильный стресс.

Существует также довольно большая группа так называемых вторичных (на фоне какой-либо другой болезни) гломерулонефритов, когда поражение почек развивается под действием основного заболевания. Это могут быть опухоли, системная красная волчанка, склеродермия, сахарный диабет, тяжелая гипертония и пр. Но они стоят немного особняком, лечение у них иное.

Симптомы острого гломерулонефрита

Он начинается, как правило, через 2-3 недели после стрептококковой инфекции (ангины) и чаще встречается в молодом возрасте. У пациента появляются отеки, сначала на лице и лодыжках, в более тяжелых случаях – по всему телу. Постепенно повышается артериальное давление, редко до очень высоких цифр. Моча становиться красной из-за присутствия в ней большого количества эритроцитов. Сочетание отеков, гипертонии и красной мочи настолько характерно для острого нефрита, что врачи называют их «диагностической триадой». Также у пациентов развивается слабость, одышка при небольшой физической нагрузке, боли в пояснице, головные боли, уменьшается количество отделяемой мочи, в тяжелых случаях до почти полного ее отсутствия.

При остром постстрептококковом нефрите прогноз благоприятный, выздоровление достигается в 90-80% случаев, в 10-15% — он переходит в хроническую форму.

Клиника хронического гломерулонефрита

При хроническом нефрите также имеют место повышение артериального давления, отеки разной степени выраженности и изменения мочи. Повышение давления носит стойкий характер, с тенденцией с постепенному, но постоянному росту. В тяжелых случаях оно резистентно (нечувствительно) к проводимой гипотензивной терапии. Отеки могут быть как незначительными (пастозность голеней), так и обширными, вплоть до водянки. Иногда развивается так называемый нефротический синдром, который характеризуется обширными, стойкими отеками с жидкостью в полостях плевры, живота, большими потерями белка почками (более 3 г/сутки) и снижением белка в крови.

Присутствуют и общие симптомы: боли, дискомфорт в пояснице, слабость, бледность, недомогание, нарушение работоспособности, головные боли.

Типичными изменениями мочи при хроническом гломерулонефрите являются: наличие белка (в норме его в моче быть не должно, только следы), эритроцитов (более 20 в поле зрения), изменения удельного веса (сначала повышение, затем снижение). Также пациент больше мочится ночью (это называется никтурия), чем днем. Это объясняется тем, что в горизонтальном положении, в тепле (в постели) улучшается кровоснабжение почек, и фильтрация мочи увеличивается. Аналогичный эффект оказывает теплая ванна.

Течение и прогноз хронического нефрита

Возможно атипичное течение гломерулонефритов, когда заболевание проявляется каким–то одним симптомокомплексом. Например, только отеками, или только повышенным давлением. Соответственно этому, при хроническом нефрите выделяют следующие клинические формы:

  1. Гипертоническая (преимущественное повышение давления);
  2. Латентная (нет симптомов, есть только изменения в моче);
  3. Нефротическая (отеки и протеинурия);
  4. Смешанная (отеки+ давление+ изменения мочи);

Заболевание течет волнообразно, с периодическими обострениями и периодами благополучия (ремиссии), длительность которых различна в зависимости от морфологического варианта нефрита. Через определенное время (при каждом варианте по-разному) начинает формироваться почечная недостаточность. В ее развитии выделяют несколько стадий, но, в общем, она характеризуется слабостью, недомоганием, снижением почечной фильтрации, уменьшением количества мочи.

Встречается быстропрогрессирующий вариант течения гломерулонефрита – прогностически неблагоприятный с быстрым формированием терминальной почечной недостаточности.

Лечение гломерулонефритов

Подходы к терапии острого и хронического нефритов различны.

Лечение острого гломерулонефрита
При остром гломерулонефрите назначается постельный режим до нормализации диуреза, уменьшения отеков и диета. Ограничивают потребление жидкости, белка и соли на все время стационарного лечения, исключают мясные и рыбные бульоны, колбасы, копчености, консервы, соленые и маринованные продукты, бобовые, жгучие специи, крепкий кофе, какао, любой алкоголь.

В лекарственной терапии на первом плане — антибиотики (так как причина этого заболевания — стрептококк) в основном из группы пенициллинов, в течение 10-14 дней. Дополнительно применяют мочегонные средства (например, фуросемид), гипотензивные (хороши ингибиторы АПФ — понижают давление, защищают почки от повреждений, увеличивают их резерв) и лекарства, уменьшающие свертываемость крови (тиклид, трентал, курантил).

Лечение хронического гломерулонефрита
Лечение хронического нефрита длительное, часто пожизненное. Целью терапии является достижение ремиссии заболевания и предупреждение развития тяжелой почечной недостаточности.

Основные группы используемых лекарственных средств:

  • Глюкокортикоиды (преднизолон)
  • Цитостатики (циклофосфан, хлорбутин)

Эти 2 группы препаратов позволяют оборвать или существенно замедлить аутоагрессию иммунных клеток к своим почкам, уменьшая их повреждение и потери белка с мочой.

  • Средства для снижения давления: ингибиторы АПФ (эналаприл, фозиноприл), антагонисты кальция (нифедипин, амлодипин) и др.
  • Мочегонные, улучшающие выведение мочи (лазикс, гипотиазид, торасемид).
  • Противосвертывающие препараты (гепарин, курантил).

Какие именно препараты выбрать и в какой комбинации, врач-нефролог решает в зависимости от клинического варианта течения нефрита и данных биопсии почек, по которой определяется морфологический вариант болезни. Учитываются и индивидуальные особенности пациента.

К сожалению, медицина не нашла пока способа полностью излечить хронический гломерулонефрит. При некоторых его морфологических формах почечная недостаточность все же развивается. В этом случае лечение заключается в пересадке донорской почки. В процессе ожидания трансплантации пациентам назначают гемодиализ — очищение крови на специальном аппарате «искусственная почка». Эта процедура занимает много часов и должна проводиться не менее 2 раз в неделю, регулярно.

Использованные источники: www.webmedinfo.ru

44. ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (КЛИНИКА ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА)

44. ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (КЛИНИКА ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА)

Основные синдромы хронического гломерулонефрита: мочевой, гипертензионный, отечный, ги-перлипидемии, гипопротеинемии, анемический, хронической почечной недостаточности.

Формами течения являются: латентная, гипертоническая, нефротическая, смешанная, злокачественная (подострая), терминальная.

Латентная форма чаще обнаруживается случайно, при проведении диспансеризации. Характерны длительное сохранение работоспособности без признаков заболевания (до 10–20 лет), наличие изолированного мочевого синдрома, изогипостенурия, низкий удельный вес мочи, никтурия, возможно повышение артериального давления, гипопротеинемия, гиперхо-лестеринемия, повышение СОЭ.

Длительное время ведущий и единственный симптом гипертонической формы – артериальная гипертен-зия. Вначале гипертензия носит интермиттирующий характер, в дальнейшем – постоянный. При осмотре отмечается видимый глазом верхушечный толчок, расширение относительной тупости сердца влево, акцент II тона над аортой, ритм галопа, при прогресси-ровании сердечной недостаточности наблюдаются проявления застоя по малому кругу кровообращения, кровохарканье, приступы сердечной астмы, редко – отек легких. Глазное дно: нейроретинит выражен умеренно, долго сохраняется только сужение артерий.

При нефротической форме появляются трофические изменения: сухость кожи, снижение ее эластичности, гипотрофия мышц, развиваются отеки из-за снижения онкотического давления, вначале незначительные по утрам под глазами, на лодыжках, затем постоянные с переходом на туловище; гидроторакс, асцит, гидроперикард. Происходит диссоциация белково-липидных соотношений (гипопротеинемия, гиперхолестеринемия), может появиться мочевой синдром: гематурия, снижение фильтрационной функции, артериальное давление не повышается.

Для смешанной формы характерна выраженность отеков, мочевого синдрома, артериальной гипертензии, а также прогрессирующее течение и развитие почечной недостаточности (в течение 2–5 лет).

Для злокачественной (подострой формы) характерно быстрое и стойкое снижение функции почек, нарастающие изменения глазного дна.

Терминальная форма относится к стадии почечной декомпенсации, связана с недостаточностью азо-товыделительной функции. Выражены нефротический и гипертензивный синдромы, повышены уровни мочевины, креатинина, индикана, снижена клубочковая фильтрация, возрастает фильтрационная фракция.

Левожелудочковая сердечная недостаточность, хроническая почечная недостаточность, анемия, уремический стоматит, гастрит, колит, бронхит, полисерозит.

Дифференциальная диагностика: гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность по левожелудоч-ковому типу, диабетический гломерулосклероз, цирроз печени, амилоидоз, застойная почка.

Использованные источники: med.wikireading.ru

Статьи по теме