Гломерулонефрит лечение преднизолоном

Гломерулонефрит (2)

2. Глюкокортикостероидные препараты при гломерулонефрите используют прежде всего с целью иммуносупрессивного, гипосенсибилизирующего и противовоспалительного действия на патологический процесс в почках. Они также дают антитоксический эффект, понижают сосудистую проницаемость, предупреждают развитие соединительной ткани в почках.

Предпочтителен преднизолон в дозе 1 — 2,5 мг/кг в сутки в 3 приема. В эквивалентных дозах можно применять триамцинолон (4 мг которого соответствуют 5 мг преднизолона) и дексаметазон (1 мг которого соответствует 5 мг преднизолона), которые показаны при отеках, так как не вызывают задержки в организме воды и натрия. Однако при длительном их применении (миопатия, остеопороз и др.) возможны осложнения, поэтому они назначаются лишь в течение 3 — 4 нед.

Рекомендуются следующие суточные дозы преднизолона: при остром гломерулонефрите с нефротическим синдромом или с затянувшимся течением — 2 — 2,5 мг/кг, при подостром злокачественном гломерулонефрите — 4 — 6 мг/кг и более.

Лечение преднизолоном проводится с учетом соблюдения следующих условий:

Предложены и другие схемы лечения острого гломерулонефрита преднизолоном:

Перед отменой непрерывного и прерывистого курса лечения дозу его снижают по 10 мг за 2 дня.

«Лекарственная терапия в педиатрии», С.Ш.Шамсиев

Использованные источники: www.medchitalka.ru

MedGlav.com

Медицинский справочник болезней

Главное меню

Гломерулонефриты. Симптомы, формы и лечение гломерулонефрита.

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ.

Гломерулонефриты — это группа заболеваний аутоиммунного генеза с преимущественным диффузным поражением клубочков почек, со вторичным вовлечением в патологический процесс канальцевого аппарата и интерстиций. В результате поражения клубочков (гломерула) почек происходит нарушение процессов фильтрации.
При хроническом гломерулонефрите, в результате воспалительного процесса в клубочках, а также канальцах почек, происходит постепенный некроз (отмирание) почечной ткани и замещение их рубцовой соединительной тканью. Хронические гломерулонефриты часто приводят к Хронической почечной недостаточности.

Клиника.
Гематурия, нефротический синдром, гипертензивный синдром, и при хроническом течении снижение концентрации и азотвыделительной функции.

Различают.

  • Первичные Гломерулонефриты и Вторичные Гломерулонефриты ( нефропатии).
  • Быстро-прогрессирующий гломерулонефрит.

Классификация гломерулонефритов .

По морфологии, на основании биоптата 2 группы:
1-ая группа. Пролиферативные гломерулонефриты.
2-ая гр уппа. Непролиферативные гломерулонефриты.

1-ая группа:

  • Пролиферативный острый гломерулонефритт.
  • Экстра-капиллярный гломерулонефритт (быстро-прогрессирующее течение).
  • Мезангио-пролиферативный гломерулонефритт.
  • Мезангио-капиллярно-пролиферативный гломерулонефрит .

2-ая группа:

  • Минимальные изменения (Нефротический синдром, поддается поддается терапии преднизолоном).
  • Мембранозный гломерулонефрит (Нефротический синдром, поддается терапии преднизолоном).
  • Фокально-сегментарный гломерулосклероз (Нефротический синдром, не поддается терапии).

По клиникe:
Острый гломерулонефрит.
Быстро-прогрессирующий гломерулонефритт.
Хронический гломерулонефрит.

По типу:
Нефротическая форма.
Гипертоническая форма (10-15 лет).
Смешанная форма (гипертонический синдром с нефротическим с-м, длится 2-3 год а).

Этиология Гломерулонефрита.

  • Стрептококковая инфекция,
  • Вирусы, также СПИД, цитомегаловирусы, герпес-2,
  • Лекарства,
  • Малярия, тиф,
  • Болезни соединительной ткани (СКВ—системная красная волчанка),
  • Нефропатия беременных (если через 1,5 месяца после родов, значит хронический гломерулонефрит),
  • Вакцинация,
  • Аллергические заболевания (бронхиальная астма).

Патогенез.

Иммунные и Неиммунные.
Иммунные — агент попадает как антиген, появляются антитела. Образуются крупные иммунные комплексы: антиген—антитело—белковый компонент, накапливаются внутри клубочка, сильно активизируются, увеличиваются, осаждаются на эндотелиальном слое, базальной мембране, затем в эпителиальном слое.
Развивается местная реакция, затем начинаются общие процессы во всем организме. В результате воспалительной реакции накапливаются лейкоциты, лимфоциты. Лимфоциты разрушаются, высвобождая различные вещества, которые проникают в кровь.На месте также накапливаются тромбоциты, которые также разрушаются, высвобождают тромбоксан А2, повышается проницаемость сосудов, в результате это приводит к спазму периферических сосудов. Повышение уровня эндотелина (сосудосуживающего гормона) приводит к повышению АД. Эндотелин поддерживает нормальный тонус всех капилляров и нормального АД.
Считают, что кроме эндотелина вырабатываются медиаторы воспаления цитокины, усиливается синтез ангиотензина-2 (белок).
Активируется также свертывающая система. Раньше всего увеличивается гликозированный Нв, развивается гемоцистеинемия.

ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ.

Острый Пострептококковый Гломерулонефрит.

После ангины, фарингита протекает более доброкачественно, чем после стрептодермии.
Если после ангины появляются отеки через 2 дня, то это признак гломерулонефрита. Чем больше латентный период, тем тяжелее идет хронизация процесса.
Гипертензионный синдром. Развивается гиперволемия, развивается гипертензия. Несоответствие протеинурии и отеков. Повышается общая проницаемость сосудов всего организма.
Гематурия (кровь в моче). Олигурия (уменьшение количества отделяемой мочи почками). Длится 5-6 дней.

Общий анализ мочи.
Удельный вес нормальный ( канальцевый аппарат не поражен), высокий уд. вес, 1015 —- уже патология.
Протеинурия — 0,33% — 70,14%. Лейкоциты — не обязательны (если есть лимфоциты — воспалительный, иммунный процесс, а если нейтрофилы — бактериальный процесс).
Снижение Нв — за счет гиперуремии. Ускорение СОЭ — до 20. Повышается уровень креатинина.
Повышается С-реактивный белок (хронизация процесса, но при многих патологиях).
Липиды – не повышены. Фибриноген – не повышен. Повышены гамма-глобулины, антистрептокиназа.

Сонография.
Увеличение размеров почек, отечность коркового слоя.
Рентген контраст нельзя делать.
Острый нефрит продолжается почти 1 месяц. Чем бурно начинается клиника, тем лучше результат. 1 неделя — осложнения про остром нефротическом сидроме.

Осложнения гломерулонефрита.
Это сердечная астма с переходом в отек легких, энцефалопатия с развитием эклампсии, острая почечная недостаточность.

ЛЕЧЕНИЕ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА.

Постельный режим.
Диета
1-2-3 недели. В первые 2 дня желательно назначить почти полное голодание.
Затем можно есть до 2 кг яблок в день в течение 2-3 дней, затем можно тыкву, картошку, можно сухари, лаваш.
Безсолевая диета до отрегулирования АД. Уменьшение количества жидкости (от 800мл до 1л в сутки).
Позже, через 1 месяц можно начать есть мясо — 0,6 г на 1 кг (1-2 года), соль можно до 4 г в день (1 год).

Симптоматическое лечение.

  • Диуретики (Фуросемид),
  • Са-блокаторы или ингибиторы АПФ.
  • Антибиотики — Пенициллин, Ампициллин, Эритромицин (при наличии очагов стрептококка). Другие антибиотики нельзя.
  • Через 2-3 недели назначать Преднизолон, по схеме.
  • Назначить Гепарин 20 000 ед через 6 часов п/к, 4-6 недель. Наполовину уменьшают дозу на 1 иньекцию через 3-4 дня.

При Гематурии без отеков.

  • Цитостатики —- Циклофосфамид, 4 таб. до обеда, 3 месяца. Через 1 месяц снижаем дозу. Пить от 6 месяцев до 2 лет.
  • Антиагреганты —- Тиглит 200 мг, 1таб 2 раза. Пить от 6 месяцев до 2 лет.
  • Курантил —- 75-150 мг, от 6 месяцев до 2 лет.
  • Вобензим —- при гематурическом варианте, 9 таб в день, 2-3 месяца, иммуномодулятор.
  • Если в горле стрептококковая инфекция, нужно сделать тонзилэктомию (если уже не проведена).

Нельзя ! Фуродонин, Сульфаниламиды, Аминогликозиды, Нестероиды, Пиперидиновая кислота, Неграм, Палин, Фторхинолины.

ПРИ ОСЛОЖНЕНИЯХ.

При Значительных Отеках — Срочно!

  • Фуросемид — в/в стр. 40 -1000 мг.
  • Морфий — 5-10 мл. в/в стр.однократно
  • Кровопускание — не менее 400 мл

Нельзя ! Сердечные гликозиды (может быть брадикардия)

При Энцефалопатии с Эклампсией — сильная головная боль, тошнота, рвота.

  • Магний сульфат в/в
  • Фуросемид в/в
  • Диазепам в/в, друг за другом.

БЫСТРО — ПРОГРЕССИРУЮЩИЙ

АГРЕССИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ.

Начинается как острое нефротическое заболевание. Несмотря на лечение, идет прогрессирование симптомов: нарастают отеки, протеинурия, гематурия, олигурия, повышается креатинин, анемия, СОЭ, фибриноген, липиды низкой плотности, очаги кровоизлияния на дне глаза, злокачественная гипертония. Но размеры почек нормальны, не успевают сморщиваться.

ЛЕЧЕНИЕ СРОЧНО!

  • Преднизолон — 3 дня,
  • Продолжить Циклофосфан с Преднизолоном, таблетки.
  • Плазмоферез — 10–15 сеансов,
  • Гепарин — 10-15000 ЕД в день,
  • Диуретики,
  • Гипотензивные.

Использованные источники: www.medglav.com

Глюкокортикоиды при лечение гломерулонефрита

Глюкокортикоиды (ГК) в течение нескольких десятилетий остаются одним из основных средств патогенетической терапии нефритов.

Механизмы действия. ГК обладают одновременно и противовоспалительным, и иммунодепрессивным действием, вмешиваясь, с одной стороны, в функцию всех воспалительных клеток и образование гуморальных факторов воспаления, а с другой — в иммунный ответ, причем больше в клеточный, чем в гуморальный.

Главными механизмами действия ГК, приводящими в конце концов к подавлению воспалительной реакции и иммунного ответа, являются:

• перераспределение клеток воспаления и иммунной системы из кровотока в другие органы иммунной системы, что уменьшает поступление воспалительных и иммунных клеток в очаг воспаления, препятствует их межклеточным взаимодействиям и тем самым тормозит развитие воспалительной, а также локальной и системной иммунной реакций;

• подавление продукции многих медиаторов, участвующих в реализации и персистенции иммунного ответа и воспаления (цитокинов, метаболитов арахидоновой кислоты, активных радикалов кислорода, протеолитических энзимов и т.д.), а также снижение чувствительности к этим медиаторам воспалительных и иммунных клеток, которые являются для них мишенями (подавление синтеза мембранных рецепторов для цитокинов, повышение продукции антагонистов рецепторов и т.д.).

Влияние на воспалительную реакцию. ГК вмешиваются во все стадии воспалительного ответа. Степень противовоспалительной активности ГК связана с их концентрацией в местах воспаления, поэтому зависит от дозы и пути введения.

ГК нарушают прилипание нейтрофилов к эндотелию капилляров, в результате чего меньшее их число проникает через капиллярную стенку в очаг воспаления. В фармакологических дозах ГК лишь умеренно нарушают выделение лизосомальных энзимов, респираторный взрыв
и хемотаксис в областях воспаления. ГК тормозят приток макрофагов, влияют на их функцию, блокируют выделение цитокинов (IL-1, IL-6, TNF и др.), а также подавляют продукцию макрофагами некоторых протеолитических ферментов (коллагеназы, эластазы, активатора плазминогена); в то же время ГК тормозят противоопухолевую и антимикробную активность макрофагов.

При внутривенном введении в высоких дозах ГК вызывают ряд реакций, которые не наблюдаются в обычных фармакологических дозах: подавляют продукцию супероксидных анионов и ФАТ, изменяют химический состав БМК с последующим снижением протеинурии.

Влияние на иммунный ответ. У человека ГК вызывают заметную, но преходящую лимфопению, связанную с перераспределением лимфоцитов в костный мозг. ГК подавляют представление антигена макрофагами Т-клеткам, активацию Т-лимфоцитов (за счет снижения продукции IL-2), уменьшают образование, пролиферацию и функциональную активность хелперных, супрессорных и цитотоксических T-лимфоцитов.

В отличие от Т-клеток В-клетки менее чувствительны к ГК. Влияние ГК на продукцию антител зависит от дозы: низкие дозы не влияют, высокие же могут снижать уровень иммуноглобулинов (за счет подавление активности Т-хелперов).

При внутривенном введении в высоких дозах ГК дополнительно к предыдущему оказывают следующее влияние на иммунный ответ: более выраженное действие на Т-клетки; подавление продукции ряда цитокинов, увеличивающих проницаемость БМК; снижение сосудистой проницаемости, вызванной иммунными комплексами.

Для клинических целей важно помнить: для подавления миграции лейкоцитов в места воспаления и клеточного иммунного ответа требуются более низкие дозы ГК, а для подавления функциональной активности лейкоцитов и гуморального иммунитета — более высокие дозы ГК.

Общие показания для назначения ГК при нефритах. Общими показаниями для назначения ГК при нефритах являются выраженная активность почечного процесса, наличие нефротического синдрома без выраженной гипертонии и гематурии (морфологически — минимальные изменения клубочков, мезангиопролиферативный и мембранозный нефрит). Лечение менее перспективно при ФСГС, мезангиокапиллярном и диффузном фибропластическом ГН.

Частные показания при отдельных клиникоморфологических вариантах ГН будут рассмотрены ниже.

Методы (схемы) глюкокортикоидной терапии при нефритах. Возможны различные способы (режимы) применения ГК при ГН. Для достижения эффективных концентраций ГК в областях иммунного воспаления и отека в почечной ткани, где кровоток значительно снижен, эффективны 2 способа введения ГК. При первом способе используют длительное ежедневное введение высоких и умеренно высоких доз ГК (преднизолона) внутрь, при втором — внутривенное введение сверхвысоких доз (так называемых пульсов) ГК (метилпреднизолона или преднизолона).

Ежедневный прием высоких доз преднизолона внутрь. В зависимости от тяжести ГН преднизолон в высоких дозах (1—2 мг/кг в день в течение 1—2 мес) можно давать внутрь или отдельными дозами 2—3 раза в день, или однократно утром. В первом случае, при дробном приеме преднизолона, достигается лучший контроль почечного воспаления, но чаще развиваются и более выражены ближайшие побочные эффекты. Поэтому некоторые авторы рекомендуют при первой же возможности (клинических признаках улучшения) переводить больного с дробного на однократный прием. Затем при достижении положительного эффекта суточную дозу медленно снижают до минимально возможной поддерживающей.

Прием высоких доз преднизолона через день. При приеме ГК через день значительно меньше, чем при ежедневном приеме, подавляется функция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. При этом доза преднизолона, которую больной принимает через день однократно утром, эквивалентна двойной суточной дозе ежедневного приема. Этот метод применяется чаще всего в педиатрической практике, реже — у взрослых. Эффективность близка к общепринятой схеме, но побочные явления наблюдаются реже, у детей не отмечается задержки роста. Такой альтернирующий режим особенно показан для поддерживающей терапии.

Пульс-терапия метилпреднизолоном. Для быстрого достижения очень высоких концентраций ГК в плазме крови внутривенные пульсы метилпреднизолоном в течение многих лет использовали для лечения кризов отторжения почечного аллотрансплантата. Число осложнений, как правило, было невелико. Аналогичный подход применяется для лечения быстропрогрессирующего ГН с полулуниями (как его идиопатической формы, так и у больных с системными заболеваниями) и других тяжелых форм ГН, протекающих и без образования полулуний (например, диффузного пролиферативного ГН у больных системной красной волчанкой). Процедура состоит во внутривенном капельном введении в течение 20—40 мин 0,5—1,5 г метилпреднизолона (или преднизолона, несколько менее эффективного в этой ситуации), которое повторяют еще 2 раза в последующие дни для достижения общей дозы 3—4 г препарата. Располагая почти 20-летним опытом применения такого метода введения ГК, мы считаем его относительно безопасным способом для быстрого достижения контроля над тяжелым воспалением клубочков. Метод противопоказан больным с тяжелой гипертонией, а также с сопутствующими миокардитом или выраженной кар-диомиопатией.

Поддерживающая терапия. После проведения курса лечения высокими дозами (чаще всего в течение 2 мес) дозу снижают (обычно в течение такого же срока или при системных заболеваниях более медленно) до поддерживающей (10—20 мг). Сроки поддерживающей терапии определяют эмпирически, обычно 2 мес, иногда (особенно при ГН, связанных с системными заболеваниями) требуется более длительная поддерживающая терапия, даже в течение нескольких лет, что может вызвать тяжелые побочные эффекты. В то же время терапия через день вызывает меньше побочных эффектов, чем ежедневная глюкокортикоидная терапия, даже когда доза ГК для альтернирующей терапии в 2—3 раза выше, чем при ежедневном приеме. В связи с этим лучшей тактикой поддерживающей терапии ГК считается снижение ежедневной дозы до наименьшего возможного уровня, а затем переход на альтернирующий режим с использованием 2-кратной дозы ежедневного прием».

Если для подавления активности ГН или поддержания нормальной функции почек требуются неприемлемо высокие дозы ГК и если быстро появляются побочные эффекты ГК-терапии, то целесообразно назначение препаратов цитостатического действия. Это позволяет использовать меньшие дозы ГК и таким образом снизить риск развития побочных эффектов.

Побочные эффекты глюкокортикоидной терапии. Нежелательные эффекты ГК могут быть острыми (эйфория, депрессия, бессонница, повышенный аппетит, кортикостероидный психоз, задержка жидкости, снижение толерантности к глюкозе) и хроническими (ожирение, миопатия, стрии, атрофия кожи, гирсутизм, катаракта, задержка роста, остеопороз, асептические некрозы костей, переломы костей, акне и оппортунистические инфекции). Первые исчезают после отмены ГК-терапии, вторые могут сохраняться в течение длительного времени.

Резкая отмена ГК после их длительного приема ведет к опасному для жизни адреналовому кризу, который связан с подавлением функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и свидетельствует о необходимости заместительной терапии. Признаками наступающего адреналового криза являются недомогание, лихорадка, мышечная и головная боль, потливость и гипотония с теплыми конечностями из-за дилатации периферических сосудов.

Использованные источники: sunmuseum.ru

Совет 1: Гломерулонефрит – симптомы и лечение

  • Гломерулонефрит – симптомы и лечение
  • Симптомы заболеваний почек, классификация и современная диагностика
  • Острая почечная недостаточность

Гломерулонефрит встречается у людей всех возрастов, но чаще всего заболевшие – это пациенты, которые не достигли сорока лет. Более того, гломерулонефрит является одной из основных причин заболевания почек у детей.

Причиной развития гломерулонефрита чаще всего становятся различные инфекционные заболевания, например, такие, как ангина, скарлатина или пневмония. Случается, что гломерулонефрит развивается и после переохлаждения организма.

Симптомы гломерулонефрита

Проявления гломерулонефрита начинаются спустя одну–две недели после заражение инфекцией и выражается такими симптомами, как головная боль, тошнота, боли в пояснице, снижение аппетита. Иногда может подниматься температура, уменьшается количество выделяемой мочи, причем в некоторых случаях моча может оказаться с кровью. Примечательно, что гломерулонефрит у детей чаще заканчивается выздоровлением, а у взрослых принимает хроническую форму.

Еще одним симптомом гломерулонефрита являются отеки, которые появляются на лице и особенно заметны в утренние часы, постепенно исчезая к вечеру. Примерно в половине случаев заболеваний появляется гипертония, возможны поражения сердечно-сосудистой системы при остром течении болезни.

Лечение гломерулонефрита

Больные гломерулонефритом как правило находятся на стационарном лечении. Им прописывают специальную диету – в первую очередь, это сокращение употребления соли, не более двух граммов в сутки. Это приводит к усиленному выделению воды из организма и снятию таких симптомов, как гипертония и отеки. В самые первые дни лечения назначается употребление сахара в больших количествах, но вместе с чаем и соками – количество жидкости, которое следует выпивать в это время, может достигать одного литра в сутки.

Когда первые симптомы гломерулонефрита сходят на нет, начинается лечение преднизолоном и специальными гормонами. Курс лечения преднизолоном длится около шести недель, после чего при не хроническом гломерулонефрите наступает выздоровление.

При отсутствии осложнений буквально через две-три недели после начала лечения такие симптомы, как гипертония и отеки исчезают практически полностью, а полное выздоровление наступает через два-три месяца. Гломерулонефрит, который не удалось вылечить в течение года, считается хроническим.

В редких случаях у больных может образоваться так называемый подострый гломерулонефрит, который не лечится. Пациенты живут с этим заболеванием не более двух лет и умирают от почечной недостаточности или кровоизлияния в мозг.

Использованные источники: www.kakprosto.ru