Гломерулонефрит механизм развития

Аутоиммунный гломерулонефрит — механизм развития и лечение

В основе гломерулонефрита лежат аутоиммунные процессы или по-другому их называют аутоаллергические. Эти поражения в основном проявляются с капиллярной сети почечных клубочков. Впоследствии, в них развиваются воспалительные процессы, причем они, как правило, носят двухсторонний характер. Наиболее характерными признаками гломерулонефрита являются общие почечные симптомы — отеки и гипертензия, а также проявления со стороны мочи — микро- или макрогематурия, протеинурия, цилиндрурия. Длительное существование гломерулонефрита ведет к гипертрофии сердца, хронической почечной недостаточности и уремии.

Механизм развития и причинные факторы

Среди гломерулонефритов различают множество форм, они имеют различия, как в течение заболевания, так и во внешних проявлениях. Кроме того, это заболевание может протекать в остром, подостром, латентном (скрытом) и хроническом виде. Принадлежность к тому или иному виду зависит от длительности заболевания и до определенной степени от выраженности симптомов. Что касается механизмов развития гломерулонефрита, в одних случаях важную роль играют аутоиммунные процессы, в других — эти процессы могут иметь незначительное влияние на патогенез заболевания.

Способствовать возникновению гломерулонефрита могут различные виды микроорганизмов. Наибольшее значение имеет кокковая флора, вирусы, некоторые виды вакцин и сывороток. В ряде случаев злоупотребление алкоголем, сильное переохлаждение в сочетании с повышенной влажностью, травмы и операции в поясничной области могут привести к поражению почечного аппарата.

И все же, ведущую роль отводят повторному инфицированию β-гемолитическим стрептококком, особенно группы А. При первом его проникновении в организме развилась повышенная чувствительность к этому виду возбудителя, однако внешне это никак не проявилось. А вот при его повторном попадании, развивается бурная иммунная реакция. В случае подобного механизма развития процесса, основной акцент делается на повторном проникновении стрептококка или обострении имеющегося очага инфекции.

Обычно механизм развития заболевания выглядит приблизительно следующим образом:

  • Первое попадание возбудителя в организм с развитием, например, ангины, тонзиллита, гриппа, ОРЗ, герпеса, гепатита В, в дальнейшем человек излечивается от заболевания, но организм «запомнил» инфекционный агент и выработал на него антитела.
  • При повторном попадании в организм инфекции, в особенности стрептококков, начинают вырабатываться антитела. В результате, образуются комплексы антиген-антитело, они соединяются с белками плазмы крови и оседают на мембранах почечных канальцев.
  • В ответ на это из почечной ткани высвобождаются аутоантигены, которые призваны защищать ткани от влияния агентов разной природы, но одновременно с этим, аутоантигены оказывают стимулирующее действие для поддержания иммунных процессов и дальнейшего развития заболевания.
  • Кроме того, под влиянием инфекционных и других провоцирующих факторов в крови образуются антипочечные антитела, их называют цитокинами, которые еще больше усугубляют ситуацию. Они резко меняют иммунные реакции организма, в результате чего, организм перестает правильно распознавать собственные антитела и воспринимает их, как чужеродные агенты. Так развивается аутоиммунная реакция.

Что происходит в почке при аутоиммунном гломерулонефрите

Аутоиммунный гломерулонефрит имеет вышеописанный механизм развития. Повреждение клубочкового аппарата почки приводит к нарушению обратного всасывания натрия и воды, как в крови, так и в тканях, развиваются отеки.

Вследствие расстройства кровообращения в клубочках почек, кровь перераспределяется и перестает поступать в корковое вещество почек. Так развивается ишемия (недостаток поступления крови) почки и возникает временная, а при длительном существовании ишемии, постоянная дисфункция коркового вещества. В ответ на малокровие коры почки, выделяется вещество ренин. Чем хуже кровоснабжение почки и чем меньше солей натрия в крови, тем больше вырабатывается ренина. Благодаря этому механизму и развивается гипертония почечного происхождения.

Гломерулонефрит на начальных стадиях проявляется иммунными реакциями на уровне клубочков почки, но позднее развивается воспаление гломерулярного аппарата, и, как следствие, спазм сосудистого русла сменяется резким ослаблением его тонуса. В дальнейшем воспаление может развиваться в разных направлениях — в сторону пролиферации или экссудации. При пролиферативном воспалении эпителий почек усиленно размножается и слущивается, это характерно для экстракапиллярных гломерулонефритов. Также может происходить пролиферация внутри капилляров — интракапиллярный гломерулонефрит. Если же преобладает экссудативный процесс, то в полость почечной капсулы происходит выпотевание жидкой части крови — плазмы. Тогда в моче появляются форменные элементы крови.

Гиперчувствительность замедленного типа характерна для развития мезангиопролиферативного и мембранозного (мезангиокапиллярного) гломерулонефрита.

Лечение аутоиммунного гломерулонефрита

Основным методом лечения вне обострения является нефропротекция, т.е. меры, направленные на сохранение работоспособности почек и торможение развития патологических процессов, снижающих функциональную активность гломерулярного аппарата. Важным направлением является предотвращение или замедление развития хронической почечной недостаточности.

Для блокады ренин-ангиотензинной активности, которая ведет к прогрессированию дисфункции почек и почечной гипертензии, применяют ингибиторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (ингибиторы АПФ) — каптоприл, зофеноприл, эналаприл, беназеприл. Также необходим прием блокаторов AT1-ангиотензиновых рецепторов — валсартан, ирбесартан, кандесартран, лозартан, телмисартан. Эта группа препаратов защищает клубочковый аппарат почки от влияния гипертензии и нефросклероза. Эти препараты, как правило, назначаются на долгосрочной или даже постоянной основе.

Помимо медикаментозной терапии необходимо назначение лечебного питания с пониженным количеством соли и белка. Рекомендован отказ от курения и изменение образа жизни в сторону повышения физической активности с целенаправленным снижением веса до нормальных показателей. Все больные аутоиммунным гломерулонефритом по возможности должны отказаться от приема нестероидных противовоспалительных средств, в связи с их негативным влиянием на работу почечного аппарата.

Использованные источники: medic-online.net

Гломерулонефрит

Гломерулонефрит – поражение клубочкового аппарата почек (греч. гломерулус – клубочек, нефрос – почка).

Причины

Как и при многих заболеваниях мочевыводящих путей, в роли пускового фактора развития гломерулонефрита выступает инфекция. Правда, патогенез (механизм развития) гломерулонефрита имеет свои особенности. Если воспаление почек, почечных лоханок, мочевого пузыря и уретры (пиелонефрит, цистит, уретрит) обусловлено прямым действием микробных токсинов, то при гломерулонефрите картина несколько иная.

Самым частым возбудителем гломерулонефрита является бета-гемолитический стрептококк группы А. Этот стрептококк вызывает воспаление ЛОР органов (отит, ангина, фарингит), различные виды гнойных поражений кожи и слизистых оболочек. Токсины, выделяемые стрептококком, воспринимаются иммунной системой как антигены, в ответ на которые она начинает выделять антитела. Антитела, соединяясь с антигенами, образуют ЦИК — циркулирующие иммунные комплексы. ЦИК фиксируются на почечных клубочках, повреждая их.

Клубочки – это микроскопические образования, элементы нефронов. Из нефронов состоит функциональное вещество почки, почечная паренхима. Именно в клубочках нефронов образуется первичная моча путем фильтрации. Повреждение клубочков ЦИК приводит к нарушению этого процесса и к появлению в моче примеси белка и эритроцитов. Такой механизм, в ходе которого орган или ткань повреждается собственной иммунной системой, называют аутоиммунным.

Аутоиммунная реакция может развиваться не только в ответ на стрептококк, но и на другие бактерии, вирусы, грибки, паразиты, а также на введение сывороток, лекарств. Иногда гломерулонефрит имеет вторичный характер, и является проявлением других аутоиммунных заболеваний – геморрагического васкулита, системой краснойволчанки, эндокардита.

Симптомы

Болезнь заявляет о себе, как правило, в течение 1-3 нед. после перенесенных стрептококковых инфекций, и может протекать остро, подостро и хронически. Для гломерулонефрита характерна триада симптомов:

  1. Отеки. Обусловлены задержкой воды и натрия в организме из-за нарушения клубочковой фильтрации. Чаще всего отеки локализуются на лице.
  2. Макрогематурия. Примесь крови в моче, видимая невооруженным глазом. Крови может быть так много, что моча при гломерулонефрите приобретает вид мясных помоев. В лабораторных анализах при гломерулонефрите определяются выщелоченные эритроциты, лишенные гемоглобина.
  3. Гипертензия. Повышение артериального давления, обусловленное задержкой жидкости и ионов натрия в организме. Есть еще один механизм: повышение секреции почками ренина. Это вещество участвует в цепи биохимических процессов, приводящих к спазму сосудов и к повышению артериального давления.

Нарушение образования мочи из-за повреждения клубочков вначале приобретает характер полиурии – увеличения объема. Затем мочеотделение снижается и прекращается вовсе. Данный процесс именуют олигоанурией. В организме скапливается креатинин, мочевина, и другие азотистые шлаки, оказывающиетоксическое действие на органы и системы. Этот процесс называют уремией.

Клинически изменения баланса электролитов, задержка жидкости и уремия проявляется нарушением сердечного ритма, отеком легких, тошнотой рвотой, расстройствами стула, нарушением сознания вплоть до комы. При этом обращает на себя внимание отсутствие болезненных ощущений в почках. Ведь паренхима почек абсолютно безболезненна.

Боль появляется лишь тогда, когда растягивается капсула из-за увеличения почки в размерах. При гломерулонефрите наоборот, почка уменьшается в размерах из-за склерозирования (вторично сморщенная почка). Учитывая, что гломерулонефрит всегда носит двусторонний характер, при этом заболевании развивается ХПН – хроническая почечная недостаточность. Особенно неблагоприятный в этом отношении подострый вариант течения гломерулонефрита.

Диагностика и лечение

Диагноз ставится на основе характерной симптоматики и соответствующих изменений в общем анализе мочи: массивной протеинурии (большого количества белка в моче) и макрогематурии (мясные помои, большое количество выщелоченных эритроцитов). В ходе лечения могут быть использованы солевые растворы, мочегонные средства, препараты, снижающие артериальное давление.

Учитывая, что в основе гломерулонефрта лежит избыточная активность иммунитета, применяют препараты-цитостатики, угнетающие клеточный рост и иммунитет. Лечение проводится на фоне диеты с ограничением жидкости, белка и поваренной соли. К сожалению, эти мероприятия не всегда могут предотвратить ХПН. При развитии ХПН спасти жизнь пациента может только постоянное очищение крови аппаратом искусственная почка (хронический гемодиализ) или трансплантация донорской почки.

Использованные источники: farmamir.ru

Как возникает аутоиммунный гломерулонефрит и чем его лечить

В основе гломерулонефрита лежат аутоиммунные процессы или по-другому их называют аутоаллергические. Эти поражения в основном проявляются с капиллярной сети почечных клубочков. Впоследствии, в них развиваются воспалительные процессы, причем они, как правило, носят двухсторонний характер. Наиболее характерными признаками гломерулонефрита являются общие почечные симптомы — отеки и гипертензия, а также проявления со стороны мочи — микро- или макрогематурия, протеинурия, цилиндрурия. Длительное существование гломерулонефрита ведет к гипертрофии сердца, хронической почечной недостаточности и уремии.

Механизм развития и причинные факторы

Среди гломерулонефритов различают множество форм, они имеют различия, как в течение заболевания, так и во внешних проявлениях. Кроме того, это заболевание может протекать в остром, подостром, латентном (скрытом) и хроническом виде. Принадлежность к тому или иному виду зависит от длительности заболевания и до определенной степени от выраженности симптомов. Что касается механизмов развития гломерулонефрита, в одних случаях важную роль играют аутоиммунные процессы, в других — эти процессы могут иметь незначительное влияние на патогенез заболевания.

Способствовать возникновению гломерулонефрита могут различные виды микроорганизмов. Наибольшее значение имеет кокковая флора, вирусы, некоторые виды вакцин и сывороток. В ряде случаев злоупотребление алкоголем, сильное переохлаждение в сочетании с повышенной влажностью, травмы и операции в поясничной области могут привести к поражению почечного аппарата.

И все же, ведущую роль отводят повторному инфицированию β-гемолитическим стрептококком, особенно группы А. При первом его проникновении в организме развилась повышенная чувствительность к этому виду возбудителя, однако внешне это никак не проявилось. А вот при его повторном попадании, развивается бурная иммунная реакция. В случае подобного механизма развития процесса, основной акцент делается на повторном проникновении стрептококка или обострении имеющегося очага инфекции.

Обычно механизм развития заболевания выглядит приблизительно следующим образом:

  • Первое попадание возбудителя в организм с развитием, например, ангины, тонзиллита, гриппа, ОРЗ, герпеса, гепатита В, в дальнейшем человек излечивается от заболевания, но организм «запомнил» инфекционный агент и выработал на него антитела.
  • При повторном попадании в организм инфекции, в особенности стрептококков, начинают вырабатываться антитела. В результате, образуются комплексы антиген-антитело, они соединяются с белками плазмы крови и оседают на мембранах почечных канальцев.
  • В ответ на это из почечной ткани высвобождаются аутоантигены, которые призваны защищать ткани от влияния агентов разной природы, но одновременно с этим, аутоантигены оказывают стимулирующее действие для поддержания иммунных процессов и дальнейшего развития заболевания.
  • Кроме того, под влиянием инфекционных и других провоцирующих факторов в крови образуются антипочечные антитела, их называют цитокинами, которые еще больше усугубляют ситуацию. Они резко меняют иммунные реакции организма, в результате чего, организм перестает правильно распознавать собственные антитела и воспринимает их, как чужеродные агенты. Так развивается аутоиммунная реакция.

Что происходит в почке при аутоиммунном гломерулонефрите

Аутоиммунный гломерулонефрит имеет вышеописанный механизм развития. Повреждение клубочкового аппарата почки приводит к нарушению обратного всасывания натрия и воды, как в крови, так и в тканях, развиваются отеки.

Вследствие расстройства кровообращения в клубочках почек, кровь перераспределяется и перестает поступать в корковое вещество почек. Так развивается ишемия (недостаток поступления крови) почки и возникает временная, а при длительном существовании ишемии, постоянная дисфункция коркового вещества. В ответ на малокровие коры почки, выделяется вещество ренин. Чем хуже кровоснабжение почки и чем меньше солей натрия в крови, тем больше вырабатывается ренина. Благодаря этому механизму и развивается гипертония почечного происхождения.

Гломерулонефрит на начальных стадиях проявляется иммунными реакциями на уровне клубочков почки, но позднее развивается воспаление гломерулярного аппарата, и, как следствие, спазм сосудистого русла сменяется резким ослаблением его тонуса. В дальнейшем воспаление может развиваться в разных направлениях — в сторону пролиферации или экссудации. При пролиферативном воспалении эпителий почек усиленно размножается и слущивается, это характерно для экстракапиллярных гломерулонефритов. Также может происходить пролиферация внутри капилляров — интракапиллярный гломерулонефрит. Если же преобладает экссудативный процесс, то в полость почечной капсулы происходит выпотевание жидкой части крови — плазмы. Тогда в моче появляются форменные элементы крови.

Гиперчувствительность замедленного типа характерна для развития мезангиопролиферативного и мембранозного (мезангиокапиллярного) гломерулонефрита.

Лечение аутоиммунного гломерулонефрита

Основным методом лечения вне обострения является нефропротекция, т.е. меры, направленные на сохранение работоспособности почек и торможение развития патологических процессов, снижающих функциональную активность гломерулярного аппарата. Важным направлением является предотвращение или замедление развития хронической почечной недостаточности.

Для блокады ренин-ангиотензинной активности, которая ведет к прогрессированию дисфункции почек и почечной гипертензии, применяют ингибиторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (ингибиторы АПФ) — каптоприл, зофеноприл, эналаприл, беназеприл. Также необходим прием блокаторов AT1-ангиотензиновых рецепторов — валсартан, ирбесартан, кандесартран, лозартан, телмисартан. Эта группа препаратов защищает клубочковый аппарат почки от влияния гипертензии и нефросклероза. Эти препараты, как правило, назначаются на долгосрочной или даже постоянной основе.

Помимо медикаментозной терапии необходимо назначение лечебного питания с пониженным количеством соли и белка. Рекомендован отказ от курения и изменение образа жизни в сторону повышения физической активности с целенаправленным снижением веса до нормальных показателей. Все больные аутоиммунным гломерулонефритом по возможности должны отказаться от приема нестероидных противовоспалительных средств, в связи с их негативным влиянием на работу почечного аппарата.

Использованные источники: tvoelechenie.ru

Острый гломерулонефрит как тяжелое последствие инфекций

Гломерулонефрит – болезнь, повреждающая структуры почек, в первую очередь страдают гломерулы — почечные клубочки, отвечающие за фильтрацию крови. Острая форма патологии провоцирует утрату этой способности на некоторое время, результат неполноценной очистки крови от токсинов – нарушение функции почек.

Острый гломерулонефрит

Острая форма патологии образуется в результате инфекций и аллергий. Болезнь в большей степени характерна для пациентов в возрасте 12-40 лет, представители мужского пола подвержены больше. Острый гломерулонефрит имеет фактор сезонности, благоприятные для него условия – холодный климат с высокой влажностью.

По Международной классификации болезней МКБ-10 пересмотра — «острый нефритический синдром», код N00.

Этиология

Формирование острого гломерулонефрита — следствие наличия воспаления в гломерулах. Часто заболевание возникает после ангин, тонзиллитов, фарингита стрептококковой природы, гломерулонефрит провоцирует гемолитический стрептококк группы А. Миграция бактерий из ЛОР — органов в почки объясняется снижением функции защитных сил организма.

Другие причины острого гломерулонефрита:

Еще одна основная причина болезни – переохлаждение. При длительном воздействии холода возникают рефлекторные нарушения кровоснабжения, это влияет на течение иммунологических реакций.

Патогенез

Урология определяет острый гломерулонефрит как иммунокомплексное заболевание, ему предшествует аутоиммунный процесс. Вследствие воспалительных процессов, чаще всего на фоне активности стрептококка, в крови пациента появляются антигены (белки вирусов, бактерий). Стрептококковый антиген повреждает эндотелий капилляров, базальную мембрану, эпителий нефронов.

На антигены иммунитет человека реагирует выработкой антител – это белки плазмы крови, которые нейтрализуют и препятствуют размножению антигенов. Взаимодействуя в крови, пара антиген — антитело откладывается на стенках сосудов, так образуются иммунные комплексы. Они травмируют стенки капилляров, провоцируют образование микротромбов, а также забивают просвет сосудов, запуская цепную реакцию, итогом которой становится повреждение гломерул и самой почки.

Сосудистая ткань начинает замещаться соединительной. Отмирание здоровых клеток и замещение их соединительной рубцовой тканью провоцирует развитие почечной недостаточности. В этом случае гломерулы не могут качественно выполнять свою основную функцию, из-за отсутствия полноценной очистки в крови накапливаются токсины.

Процесс активации острого диффузного гломерулонефрита занимает 2-3 недели, в течение этого времени происходит накопление антигенов и антител.

Воспаление в гломерулах

Формы

Синдромы острой патологии:

  • С нефротическим синдромом – характерна почечная отечность, наблюдаются изменения в моче – увеличивается концентрация белка тогда, как в крови содержание протеина снижается;
  • гипертонический – наиболее яркий симптом — артериальное давление;
  • нефритический – самая тяжелая форма, особенности — выраженные изменения состава мочи и крови, гипертензия, анемия, сильные отеки.

Классификация диффузного острого гломерулонефрита по гистологическому типу:

  • мезангиопролиферативная – рубцовая ткань разрастается между сосудами гломерул, в результате сужаются капилляры;
  • внутрикапиллярная – соединительной тканью замещается внутренний слой сосудистой стенки, в результате сужаются капилляры;
  • мезангиокапиллярная – смешанная форма, активно прогрессирует;
  • мембранозная нефропатия – соединительной тканью замещаются стенки капилляров, их утолщение происходит на фоне оседания пар антиген – антитело в больших количествах;
  • быстропрогрессирующая – наиболее тяжелый вид болезни.

Отдельно выделяют постстрептококковую форму – развитию этого вида болезни предшествуют инфекционные заболевания, вызванные активностью стрептококка.
На видео причины, патогенез и классификация острого гломерулонефрита:

Симптомы

Основные проявления патологии:

  • выраженная отечность;
  • артериальная гипертензия;
  • изменение состава мочи.

Отеки появляются на ранней стадии острой формы болезни, это частый признак, его присутствие отмечается в 70-90% случаев. Преимущественно отечность затрагивает лицо, к вечеру переходит в ноги. В затяжных случаях болезни симптом может вырасти до асцита, гидроперикарда. О задержке влаги в тканях свидетельствует беспричинное увеличение веса больного.

Отек мозга головы провоцирует развитие церебрального синдрома, включающего головные боли, приступы тошноты и рвоту, ощущения «пелены» перед глазами, ухудшение слуха и зрения, психомоторную возбудимость. В тяжелых случаях возникают судороги, пациент может потерять сознание.

Повышение артериального давления при остром гломерулонефрите стойкое, но умеренное, миллиметры ртутного столба не превышают показателей 160/100. Учащенное сердцебиение – частый спутник артериальной гипертензии. Синдром провоцирует острое нарушение сердечной функции, гипертрофию левого желудочка сердца и увеличение миокарда.

Изменение состава мочи основано на повышенной концентрации белка (протеинурия) и эритроцитов (в виде микрогематурии или макрогематурии). Эти состояния объясняют изменение цвета мочи, которая имеет розовый или красный оттенок, цвет мясных отходов. На фоне постоянной жажды развивается олигурия (уменьшение объема выделяемой мочи), в редких случаях – анурия (отсутствие мочи).

Пациентов могут беспокоить боли в пояснице, они симметричны, появляются на фоне растяжения почечных капсул и расстройств функции выведения мочи.

Диагностика

Внешние проявления и некоторые результаты анализов диффузного острого гломерулонефрита схожи с обострением хронической формы болезни. Для различия состояний врача в первую очередь интересует временной промежуток от инфекции до поражения почечных клубочков. При остром состоянии на это уходит 1-3 недели, хроническая форма обостряется за пару суток.

Основной анализ – общая проба мочи, наличие белков и эритроцитов свидетельствует о патологии. Протеинурия имеет место только в первую неделю развития болезни, на раннем развитии в моче находится 10-20 и более граммов протеина на литр, затем состояние стабилизируется. Обнаруживают патологию по гематурии, на микрогематурию приходится 75% случаев, тогда как макрогематурия занимает не более 15%. В некоторых случаях обнаруживают лейкоцитурию.

Эритроцитов всегда больше, чем лейкоцитов при патологии, доказать это можно при помощи пробы Нечипоренко с подсчетом элементов мочевого осадка. При пробе Зимницкого обнаруживают увеличенный объем мочи, увеличенную плотность.

Анализ крови (биохимический) – снижение протеина, обнаружение реактивного протеина, увеличение холестерина, присутствие сиаловых кислот, увеличение количества азотистых соединений. Во многих случаях можно наблюдать повышенную скорость оседания эритроцитов. Концентрацию в крови лейкоцитов определяет первичная или сопутствующая инфекция, от возбудителя зависит, повысится ли температура у пациента.

Если признаки патологии не характерны для постстрептококковой формы врач назначает биопсию.

Когда еще проводят биопсию:

  • когда снижается скорость гломерулярной фильтрации, если показатели не достигают половины от нормальных значений;
  • когда снижается количество С3 компонента в комплексе сложных белков и находится на сниженном уровне более трех месяцев;
  • при наличии стойкой макрогематурии, если за три месяца она не проходит;
  • когда развился нефротический синдром.

Так как болезнь развивается в результате оседания иммунных комплексов на стенках сосудов, целесообразно проведение иммунологических тестов. Подобные диагностические мероприятия позволяют выявить наличие антител IgG, IgM, IgA.

Для определения гипертензивной формы назначают ЭКГ и исследование глазного дна.

Лечение

Больным назначают постельный режим. Покой пациентам необходим для того, чтобы предотвратить ускоренное образование токсических соединений азота, что быстро происходит при физическом напряжении.

Нарушение работы органа провоцирует изменения электролитного баланса крови, а также потерю организмом полезных веществ и скопление токсинов. Снизить негативное воздействие патологического процесса помогает особая диета. При лечении острого гломерулонефрита пациентам назначают седьмой стол.

Основные принципы диеты:

  • снижение употребления соли;
  • ограничение объема потребляемой жидкости;
  • включение в меню продуктов с высоким содержанием калия и кальция;
  • исключение продуктов, которые содержат натрий в большом количестве;
  • ограничение употребления белка;
  • включение в рацион свежих овощей и фруктов и других сложных углеводов, растительных масел.

Лекарственная терапия:

Использованные источники: gidmed.com

Тема: Острый гломерулонефрит

Учебное время: 2 часа

Цель занятия: знать: этиологию, патогенез, клинику, осложнения острого гломерулонефрита; уметь: выявить симптомы острого гломерулонефрита, правильно интерпретировать результаты лабораторно – инструментальных методов исследования, оказать неотложную помощь при эклампсии; быть ознакомленным: с принципами лечения и профилактики острого гломерулонефрита.

Вопросы для теоретической подготовки:

Острый гломерулонефрит: этиология, патогенез, клиника, осложнения, профилактика. Отеки, механизм возникновения, отличие от отеков другого происхождения. Нефротический синдром, понятие, причины, признаки. Почечная гипертония, синдром злокачественной гипертонии. Почечная эклампсия, основные принципы лечения эклампсии.

Гломерулонефрит – двухстороннее диффузное иммуновоспалительное заболевание с преимущественным поражением клубочков. Гломерулонефрит является самостоятельной нозологической формой, но может встречаться и при системных заболеваниях соединительной ткани (системной красной волчанке, геморрагическом васкулит ).

Гломерулонефрит наиболее частая причина развития хронической почечной недостаточности. Заболевают чаще и болеют тяжелее люди молодого возраста.

— Бактериальные (бета-гемолитический стрептококк группы А, зеленящий

стафилококк, пневмококк, палочка Фридлендера);

— Вирусные (гепатит В, гепатит С, вирус Коксаки, аденовирусы, герпес, краснуха);

— Паразитарные (малярия, токсоплазмоз, трихинеллез).

· Токсические вещества (органические растворители, алкоголь, свинец, ртуть, йодистые соединения, препараты золота и др.)

· Экзогенные неинфекционные антигены, действующие с вовлечением иммунных механизмов, в том числе по типу атопии (вакцинация, поллинозы, пищевые аллергены)

· Эндогенные антигены (редко): ДНК, опухолевые, мочевая кислота.

Патогенез: Выделяют два основных механизма развития гломерулонефрита: 1) иммунокомплексный – образование в крови циркулирующих комплексов антиген-антитело,повреждающих клубочки; 2) аутоиммунный – продуцирование специфических аутоантител к поврежденной базальной мембране капилляров клубочков.

Морфология: Для острого гломерулонефрита при макроскопическом исследовании характерно увеличение почек, на разрезе видны красные точечные бугорки или образования багрового цвета, обусловленные гипертрофированными клубочками. По данным пункционной биопсии определяется отложение в капиллярах клубочков иммунных комплексов. Почечные клубочки увеличены, сосудистые петли полностью занимают полость капсулы, они облитерированы набухшими эндотелиальными и мезангиальными клетками. Если в капиллярах клубочка преобладают лейкоциты, говорят об экссудативной форме, при сочетании пролиферации клеток клубочка с лейкоцитарной инфильтрацией – об эксудативно-пролиферативной, в случае преобладания клеточной пролиферации – о пролиферативной форме острого гломерулонефрита.

Клиника: Острый гломерулонефрит обычно развивается через 12 – 2о дней после перенесенной инфекции Клиника собственно нефрита определяется 3мя синдромами: отечным, артериальной гипертензии и мочевым. Отеки возникают вначале на лице и веках по утрам, затем охватывают все туловище и конечности.При выраженной задержке жидкости возможно появление ее в полостях с развитием асцита, гидроторакса.В отличие от отеков другого происхождения, они появляются утром, кожа над ними бледная, теплая.

· Повышение реабсорбции натрия

· Повышение секреции альдостерона и антидиуретического гормона

· Увеличение проницаемости сосудистой стенки

· Снижение клубочковой фильтрации

· Снижение онкотического давления плазмы

• Увеличение массы циркулирующей крови

Также больных беспокоят головные боли, тяжесть в голове,головокружение, тошнота, рвота обусловленные повышением артериального давления. Степень повышения артериального давления может быть различна. Обычно уровень систолического давления увеличивается до 140 – 160 мм.рт.ст., а диастолического — до 90 – 100 мм.рт.ст. Артериальная гипертензия обусловлена 3-мя основными механизмами:

· Задержкой натрия и воды в сосудистой стенке

· Активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпато-адреналовой систем

· Снижением функции депрессорной системы почек

Снижение артериального давления до нормального уровня отмечается при благоприятном течении заболевания на протяжении трех недель, при этом систолическое давление снижается в большей степени, чем диастолическое.

Злокачественная артериальная гипертония характеризуется внезапным началом и быстрым прогрессированием всех симптомов болезни. АД стойко удерживается на очень высоком уровне (САД 200-300 мм рт. ст., ДАД 120-140 мм рт. ст.): выявляется тенденция к увеличению пульсового давления.

Поражение сердца обычно протекает по типу левожелудочковой недостаточности (одышка, ритм галопа, нередко сердечная астма). Одно из ведущих клинических проявлений –­­­­­­­ поражение почек, быстро достигающее терминальной почечной недостаточности. Характерны изменения глазного дна (геморрагии, отек диска зрительного нерва, отслойка сетчатки).

Реже больные предъявляют жалобы на дизурические расстройства (частое болезненное мочеиспускание), повышение температуры. Боли в поясничной области тупые, ноющие, возникают в первые дни болезни и связаны с увеличением размеров почек.

Данные объективного обследования:Осмотр: бледность кожи, отечные веки (facies nephritika)

Сердечно-сосудистая система: верхушечный толчок смещен влево и усилен. Границы относительной сердечной тупости расширены влево. При аускультации: I тон на верхушке ослаблен, акцент II тона над аортой (при повышении АД), может кратковременно выслушиваться протодиастолический ритм галопа, систолический шум на верхушке.

На ЭКГ выявляются изменения конечной части желудочкового комплекса в виде снижения амплитуды и инверсии зубца Т ( преимущественно в левых грудных отведениях ), вследствие острого перенапряжения миокарда в условиях артериальной гипертензии, а также в результате метаболических нарушений.

Пальпация живота: отмечается болезненность при пальпации почек, положительный симптом Пастернацкого.

Данные дополнительных методов исследования:

Важнейшие лабораторные признаки острого гломерулонефрита: протеинурия (от 1 г/л до 10 – 12 г/л ), гематурия (от единичных эритроцитов до покрывающих все поле зрения) и цилиндрурия (чаще гиалиновые и зернистые, в тяжелых случаях восковидные цилиндры). Подсчет форменных элементов целесообразно производить по методу Аддис – Каковского или Нечипоренко. Суточное количество мочи составляет 400-700 мл, отмечается гиперстенурия ( плотность мочи больше 1,020 ). Наблюдается изменение пробы Реберга – снижение клубочковой фильтрации и повышение канальцевой реабсорбции. При исследовании крови — незначительный лейкоцитоз с лимфопенией, увеличение СОЭ, эозинофилия. В крови может быть повышено содержание креатинина, мочевины, умеренная гипопротеинемия и диспротеинемия.

Осложнения: Острая сердечная недостаточность (левожелудочковая), острая почечная недостаточность, эклампсия, острое нарушение зрения, переход в хронический гломерулонефрит, признаками которого являются: стойкое повышение артериального давления ( свыше 3 мес.), отеки ( больше : мес.), изменеия в моче, сохраняющиеся на протяжении 1 года.

Эклампсия– наиболее тяжелое осложнение острого гломерулонефрита.

Патогенез связан со спазмом мозговых артерий, отеком мозга и повышением внутричерепного давления. Провоцирует приступы прием соленой пищи и неограниченное употребление жидкости.

Сильные головные боли, рвота, кратковременная потеря зрения, речи, помрачение сознания, судороги. Лицо цианотично, набухшие шейные вены, глаза скошены в сторону, зрачки расширены, глазные яблоки твердые. Пульс напряженный, редкий. Приступ эклампсии продолжается несколько минут.

Помощь:

· Внутривенное введение 10,0 мл 25% раствора сульфата магния

Лечение острого гломерулонефрита проводится только в стационаре. В острый период назначается постельный режим на 3 – 4 недели. Диета с ограничением поваренной соли (до 2 г в сутки), белков (до 1 г/кг массы тела) и воды (выпитая жидкость не должна больше, чем на 400-500 мл превышать суточный диурез)

46.53.219.210 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Использованные источники: studopedia.ru

Аутоиммунный гломерулонефрит — механизм развития и лечение

В основе гломерулонефрита лежат аутоиммунные процессы или по-другому их называют аутоаллергические. Эти поражения в основном проявляются с капиллярной сети почечных клубочков. Впоследствии, в них развиваются воспалительные процессы, причем они, как правило, носят двухсторонний характер. Наиболее характерными признаками гломерулонефрита являются общие почечные симптомы — отеки и гипертензия, а также проявления со стороны мочи — микро- или макрогематурия, протеинурия, цилиндрурия. Длительное существование гломерулонефрита ведет к гипертрофии сердца, хронической почечной недостаточности и уремии.

Механизм развития и причинные факторы

Среди гломерулонефритов различают множество форм, они имеют различия, как в течение заболевания, так и во внешних проявлениях. Кроме того, это заболевание может протекать в остром, подостром, латентном (скрытом) и хроническом виде. Принадлежность к тому или иному виду зависит от длительности заболевания и до определенной степени от выраженности симптомов. Что касается механизмов развития гломерулонефрита, в одних случаях важную роль играют аутоиммунные процессы, в других — эти процессы могут иметь незначительное влияние на патогенез заболевания.

Способствовать возникновению гломерулонефрита могут различные виды микроорганизмов. Наибольшее значение имеет кокковая флора, вирусы, некоторые виды вакцин и сывороток. В ряде случаев злоупотребление алкоголем, сильное переохлаждение в сочетании с повышенной влажностью, травмы и операции в поясничной области могут привести к поражению почечного аппарата.

И все же, ведущую роль отводят повторному инфицированию β-гемолитическим стрептококком, особенно группы А. При первом его проникновении в организме развилась повышенная чувствительность к этому виду возбудителя, однако внешне это никак не проявилось. А вот при его повторном попадании, развивается бурная иммунная реакция. В случае подобного механизма развития процесса, основной акцент делается на повторном проникновении стрептококка или обострении имеющегося очага инфекции.

Обычно механизм развития заболевания выглядит приблизительно следующим образом:

  • Первое попадание возбудителя в организм с развитием, например, ангины, тонзиллита, гриппа, ОРЗ, герпеса, гепатита В, в дальнейшем человек излечивается от заболевания, но организм «запомнил» инфекционный агент и выработал на него антитела.
  • При повторном попадании в организм инфекции, в особенности стрептококков, начинают вырабатываться антитела. В результате, образуются комплексы антиген-антитело, они соединяются с белками плазмы крови и оседают на мембранах почечных канальцев.
  • В ответ на это из почечной ткани высвобождаются аутоантигены, которые призваны защищать ткани от влияния агентов разной природы, но одновременно с этим, аутоантигены оказывают стимулирующее действие для поддержания иммунных процессов и дальнейшего развития заболевания.
  • Кроме того, под влиянием инфекционных и других провоцирующих факторов в крови образуются антипочечные антитела, их называют цитокинами, которые еще больше усугубляют ситуацию. Они резко меняют иммунные реакции организма, в результате чего, организм перестает правильно распознавать собственные антитела и воспринимает их, как чужеродные агенты. Так развивается аутоиммунная реакция.

Что происходит в почке при аутоиммунном гломерулонефрите

Аутоиммунный гломерулонефрит имеет вышеописанный механизм развития. Повреждение клубочкового аппарата почки приводит к нарушению обратного всасывания натрия и воды, как в крови, так и в тканях, развиваются отеки.

Вследствие расстройства кровообращения в клубочках почек, кровь перераспределяется и перестает поступать в корковое вещество почек. Так развивается ишемия (недостаток поступления крови) почки и возникает временная, а при длительном существовании ишемии, постоянная дисфункция коркового вещества. В ответ на малокровие коры почки, выделяется вещество ренин. Чем хуже кровоснабжение почки и чем меньше солей натрия в крови, тем больше вырабатывается ренина. Благодаря этому механизму и развивается гипертония почечного происхождения.

Гломерулонефрит на начальных стадиях проявляется иммунными реакциями на уровне клубочков почки, но позднее развивается воспаление гломерулярного аппарата, и, как следствие, спазм сосудистого русла сменяется резким ослаблением его тонуса. В дальнейшем воспаление может развиваться в разных направлениях — в сторону пролиферации или экссудации. При пролиферативном воспалении эпителий почек усиленно размножается и слущивается, это характерно для экстракапиллярных гломерулонефритов. Также может происходить пролиферация внутри капилляров — интракапиллярный гломерулонефрит. Если же преобладает экссудативный процесс, то в полость почечной капсулы происходит выпотевание жидкой части крови — плазмы. Тогда в моче появляются форменные элементы крови.

Гиперчувствительность замедленного типа характерна для развития мезангиопролиферативного и мембранозного (мезангиокапиллярного) гломерулонефрита.

Лечение аутоиммунного гломерулонефрита

Основным методом лечения вне обострения является нефропротекция, т.е. меры, направленные на сохранение работоспособности почек и торможение развития патологических процессов, снижающих функциональную активность гломерулярного аппарата. Важным направлением является предотвращение или замедление развития хронической почечной недостаточности.

Для блокады ренин-ангиотензинной активности, которая ведет к прогрессированию дисфункции почек и почечной гипертензии, применяют ингибиторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (ингибиторы АПФ) — каптоприл, зофеноприл, эналаприл, беназеприл. Также необходим прием блокаторов AT1-ангиотензиновых рецепторов — валсартан, ирбесартан, кандесартран, лозартан, телмисартан. Эта группа препаратов защищает клубочковый аппарат почки от влияния гипертензии и нефросклероза. Эти препараты, как правило, назначаются на долгосрочной или даже постоянной основе.

Помимо медикаментозной терапии необходимо назначение лечебного питания с пониженным количеством соли и белка. Рекомендован отказ от курения и изменение образа жизни в сторону повышения физической активности с целенаправленным снижением веса до нормальных показателей. Все больные аутоиммунным гломерулонефритом по возможности должны отказаться от приема нестероидных противовоспалительных средств, в связи с их негативным влиянием на работу почечного аппарата.

Использованные источники: medic-online.net

Статьи по теме