Гломерулонефрит полиурия

Гломерулонефрит

Гломерулонефрит – заболевание почек, при котором происходит преимущественное поражение клубочков. Однако, в воспалительный процесс могут вовлекаться канальцы почек и интерстициальная ткань.

В основе воспалительного процесса при гломерулонефрите важнейшую роль играет иммунный компонент.

  • Инфекционно-аллергический механизм – при котором в организме на фоне наличия очага инфекции образуются так называемые иммунные комплексы (комплекс антиген-антитело). Данный процесс является абсолютно нормальным ответом на инфекцию. Однако, при определенных условиях (нарушение механизма инактивации иммунных комплексов, либо при длительном персистировании антигена в крови), иммунные комплексы начинают откладываться в стенке сосудов включая сосуды почечного клубочка. При этом в почечном клубочке (состоит из сосудов) запускается неадекватный первоначальному заболеванию воспалительный процесс, приводящий к разрушению клубочков. Напомню, что почечный клубочек – основа функциональной единицы почки (нефрон), где происходит образование первичной мочи. Данный механизм преобладает в патогенезе гломерулонефрита.
  • Аутоиммунный механизм – при котором иммунная система вырабатывает антитела, обладающие разрушительным действием на собственные ткани (в данном случае ткань почек).
  • Дефект образования или активации системы комплемента.

Причины гломерулонефрита:

  • Инфекционные процессы. Чаще всего инфекционной причиной является стрептококковая инфекция. Однако, к развитию данного заболевания могут способствовать и другие инфекционные процессы: бактериальные, вирусные а также паразитарные.
  • Неинфекционные причины: токсическое поражение, аллергические процессы, лучевое воздействие, поствакцинальные осложнения.
  • Системные заболевания: узелковый периартериит, системная красная волчанка (СКВ), синдром Гудпасчера, болезнь Шейлена Геноха, различные васкулиты.

Серьезным фактором риска развития гломерулонефрита является переохлаждение организма. Дело в том, что при переохлаждении рефлекторно происходит нарушение кровотока в почках. В результате создаются благоприятные условия для развития патологических процессов. Данный феномен получил название «окопный нефрит» , так как гломерулонефрит часто развивался у военных, длительно находившихся в окопах при холодных погодных условиях.

Классификация:

  • Острый
  • Хронический
  • Быстро прогрессирующий

Острый гломерулонефрит

Обычно развивается через 1-2 недели после развития инфекционного (либо любого другого пускового) процесса.

  • Симптомы общей интоксикации (общая слабость, головная боль, тошнота, рвота, снижение аппетита, повышение температуры тела).
  • Боль в поясничной области тупого ноющего характера различной интенсивности.
  • Кровь в моче (она может приобретать цвет «мясных помоев», либо темно коричневую окраску).
  • Снижение диуреза (суточный объем выделяемой мочи) — олигурия.
  • Отеки.
  • Почечная артериальная гипертензия.

При благоприятных условиях и своевременном лечении симптомы исчезают через 2-3 недели. Полное выздоровление (с нормализацией лабораторных показателей) происходит через 2-3 мес.

Формы клинического течения острого гломерулонефрита:

  • Циклическая форма имеет бурное начало, с выраженными симптомами и резкими отклонениями лабораторных показателей (протеинурия, гематурия), обычно повышается артериальное давление. Через 2-3 недели развивается полиурия и нормализуется артериальное давление. После нормализации самочувствия у пациентов длительное время может наблюдаться незначительная протеинурия и гематурия.
  • Латентная форма – заболевание имеет постепенное начало, без выраженных симптомов. Обычно пациентов беспокоят незначительные отеки и одышка. Данная форма острого гломерулонефрита тяжела в диагностике и часто приводит к развитию хронического процесса. Длительность может составлять от 2 до 6 мес.

Хронический гломерулонефрит

Может быть следствием острого процесса, а также развиться как самостоятельное заболевание. При этом любая острая форма, не разрешившаяся в течение одного года считается хроническим гломерулонефритом.

Формы клинического течения ХГ:

  • Нефритическая форма — характеризуется сочетанием воспалительного поражения почек с выраженным нефротическим синдромом (протеинурия, гематурия, гипопротеинемия, отеки). Таким образом, в основе клинический проявлений данной формы заболевания является нефротический синдром, и лишь спустя определенный промежуток времени присоединяются явления почечной недостаточности и артериальная гипертензия.
  • Гипертоническая форма – первоначально среди симптомов преобладает артериальная гипертензия (артериальное давление может достигать цифр 200/120 мм. рт. ст.). Также характерно значительное колебание цифр артериального давления в течение суток. Мочевой синдром выражен слабо. Гипертоническая форма обычно формируется после латентной формы острого гломерулонефрита.
  • Смешанная форма – сочетание гипертонического и нефротического синдромов.
  • Латентная форма – характеризуется слабовыраженными симптомами. Артериальная гипертензия и отеки обычно отсутствуют. Течение очень длительное (10-20 лет), и при отсутствии лечения приводит к развитию почечной недостаточности.
  • Гематурическая форма – превалирующим симптомом является примесь крови в моче (гематурия). Протеинурия (белок в моче) обычно слабо выражена.

Необходимо понимать, что любая форма хронического гломерулонефрита может обостряться. При этом клиническая картина напоминает острый Г.

Вне зависимости от формы, хронический Г., рано или поздно, приводит к развитию вторично-сморщенной почки и соответственно хронической почечной недостаточности.

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит

Это острый процесс, протекающий злокачественно, и приводящий к формированию острой почечной недостаточности.

Осложнения:

  • Острая почечная недостаточность.
  • Хроническая почечная недостаточность.
  • Сердечная недостаточность.
  • Почечная гипертензивная энцефалопатия.
  • Геморрагический инсульт.
  • Почечная колика (при закупорке мочеточника сгустками крови).
  • Характерные симптомы:
  • Лабораторная диагностика:
    • протеинурия (белок в моче),
    • гематурия (кровь в моче),
    • лейкоцитоз (повышение количества лейкоцитов крови),
    • эозинофилия (повышение количества эозинофилов крови),
    • повышение СОЭ,
    • повышение уровня С реактивного белка,
    • повышение титра антител к стрептококку,
    • снижение уровня С3 системы комплемента,
    • относительная анемия (снижение количества эритроцитов крови в результате задержки жидкости в организме – разведение крови),
    • гипопротеинемия (снижение количества белка крови за счет потери последнего с мочой, а также за счет разведения крови),
    • переходящее повышение количества азотистых оснований крови (креатинин, мочевина, мочевая кислота).
  • УЗИ почек.
  • Экскреторная урография (не применяется при остром процессе).
  • Нефросцинтиграфия.
  • Биопсия почки.

Лечение гломерулонефрита

  • Постельный режим.
  • Диета, целью которой является снижение нагрузки на ткань почки (ограничение потребления белков, соли, жидкости).
  • Антикоагулянты и антиагреганты (препараты улучшающие текучесть крови).
  • Нестероидные противовоспалительные препараты (с особой осторожностью).
  • Иммуносупрессия – подавление иммунитета (глюкокортикоиды и цитостатики).
  • Гипотензивная терапия (при наличии артериальной гипертензии).
  • Мочегонные препараты (при наличии отеков).
  • Антибактериальные препараты (при наличии инфекционных процессов, а также на фоне проведения иммуносупрессивной терапии).
  • Общеукрепляющая терапия.

Лечение гломерулонефрита должно проводиться в условиях стационара до наступления клинической и лабораторной ремиссии с последующим амбулаторно-поликлиническим наблюдением и лечением.

Использованные источники: www.urolog-site.ru

Нефритический синдром: острый и хронический гломерулонефрит

Нефритический синдром развивается при диффузных воспалительных изменениях в клубочках, характерных для первичного и вторичного гломерулонефрита, при остром неинфекционном тубулоинтерстициальном нефрите. Данный синдром может протекать в острой или хронической форме.

Острый нефритический синдром (острый гломерулонефрит)

Острый нефритический синдром, называемый также острым гломерулонефритом – это проявление острого воспаления клубочков, которое развивается быстро (в течение нескольких суток). Заболеваемость взрослых – 1–2 случая на 1000 случаев хронического гломерулонефрита. Чаще острый гломерулонефрит развивается у детей 3–7 лет и у взрослых 20–40 лет.

Этиология и патогенез

Основным этиологическим фактором заболевания является нарушение гуморального иммунитета после перенесенной стрептококковой инфекции (ангина, скарлатина, пневмония), вакцинации, введения лекарственных средств; при системной красной волчанке, инфекционном эндокардите, геморрагическом васкулите.

В крови появляются нефритогенные аутоантитела, причиной образования которых могут быть, во-первых, попадающие в организм антигены, похожие на собственные антигены почек, во-вторых, появление аутоантигенов на поверхности мезангиальных клеток при экспрессии молекул НLA класса II поступающими антигенами и, в-третьих, поликлональная активация антигенами В-лимфоцитов, вырабатывающих нефритогенные аутоантитела.

Острый гломерулонефрит начинается с:

  • отложения иммунных комплексов в клубочке, механизм этого процесса может быть обусловлен соединением циркулирующих аутоантител с нормальными антигенами клубочков;
  • осаждения циркулирующих антигенов в клубочке, где с ними связываются циркулирующие антитела (местное образование иммунных комплексов);
  • осаждения в клубочке циркулирующих иммунных комплексов.

В результате развивается иммунное воспаление клубочков, которое характеризуется поступлением лейкоцитов и тромбоцитов в клубочек. Возможно отложение иммунных комплексов и развитие воспаления на внутренней стороне базальной мембраны (субэндотелиально) и в мезангии, но и на ее наружной стороне или внутри ее. Одновременно активируется комплемент и образуются мощные факторы хемотаксиса лейкоцитов, сопровождающиеся выбросом медиаторов воспаления. При аутоиммунном воспалении невозможен фагоцитоз, и высокотоксические вещества (свободные радикалы, протеолитические и другие ферменты) лейкоцитов поступают непосредственно в ткани, разрушая клетки и межклеточное вещество.

Для острого гломерулонефрита характерно увеличение глии в клубочке. Вначале выявляют лейкоциты воспалительного инфильтрата, позже размножаются собственные клетки клубочка – мезангиальные и эндотелиальные. Пролиферация клеток при остром гломерулонефрите прекращается через несколько недель или месяцев. Длительно существующие отложения иммунных комплексов в мезангии приводят к накоплению мезангиального матрикса, проникающего внутрь базальной мембраны, развитию склероза и хронической почечной недостаточности.

Чаще всего острый нефритический синдром развивается после стрептококковой инфекции (ангины, скарлатины, пневмонии, дерматита, воспаления среднего уха). Но в культурах мочи и почечной ткани стрептококк не обнаруживается. Иммунологическое повреждение клубочков может быть при инфекционном эндокардите, висцеральных абсцессах, ветряной оспе, инфекционном гепатите (НВ S Аg – положительный) и других заболеваниях.

Использованные источники: medicoterapia.ru

Хроническая почечная недостаточность: стадии ХПН

Хроническая почечная недостаточность, или ХПН — это осложнение прогрессирующих, длительных заболеваний обеих почек или одной функционирующей. Развивается она вследствие отмирания большого количества нефронов, что сопровождается снижением функций органа. Основными критериями постановки данного диагноза служат изменения лабораторных показателей, в частности — скорости клубочковой фильтрации и уровня креатинина.

Недуг развивается на фоне уже имеющихся патологий организма. Наиболее частые из них:

  • Хронический пиелонефрит, гломерулонефрит.
  • Порок развития мочевыводящей системы, а также наследственные и врожденные заболевания.
  • Амилоидоз.
  • Диабетический гломерусклероз.
  • Злокачественная гипертония.
  • Обструктивные нефропатии.
  • Метаболические и эндокринные нарушения.
  • Токсическое и лекарственное поражение почек и др.

Все эти состояния приводят к гибели нефронов и медленному, скрытому нарушению функций почек, о котором больной может не подозревать.

При прогрессирующей потерях структурных элементов органа наблюдается:

  • Снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ).
  • Нарушение водно-электролитного обмена в виде избыточной потери с мочой магния, фосфора, калия. Кроме этого, наблюдается задержка в организме натрия, повышение его концентрации, что приводит к формированию артериальной гипертензии.
  • Накопление продуктов азотистого обмена (азотемия) и мочевины (уремия), которые являются токсическими для организма.

Все эти изменения обуславливают клиническую картину у больного с ХПН.

Использованные источники: fraumed.net

Хроническая почечная недостаточность

Почечная недостаточность – это нарушение выделительной (экскреторной) функции почек с накоплением в крови азотистых шлаков, в норме удаляемых из организма с мочой. Может быть острой и хронической.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – это синдром необратимого нарушения функции почек, которое наблюдается в течение 3 и более месяцев. Возникает в результате прогрессирующей гибели нефронов, как следствие хронического заболевания почек. Характеризуется нарушением выделительной функции почек, формированию уремии, связанного с накоплением в организме и токсическим действием продуктов азотистого обмена (мочевина, креатинин, мочевая кислота).

Причины хронической почечной недостаточности

1. Хронический гломерулонефрит (поражение клубочкового аппарата почек).
2. Вторичные поражения почек, вызванные:
— сахарным диабетом 1 и 2 типа;
— артериальной гипертензией;
— системными заболеваниями соединительной ткани;
— вирусным гепатитом «В» и/или «С»;
— системными васкулитами;
— подагрой;
— малярией.
3. Хронический пиелонефрит.
4. Мочекаменная болезнь, обструкция мочевыводящих путей.
5. Аномалии развития мочевыделительной системы.
6. Поликистоз почек.
7. Действие токсических веществ и лекарств.

Симптомы хронической почечной недостаточности

Начальная хроническая почечная недостаточность малосимптомна и может быть выявлена только при лабораторном исследовании. Только при потере 80-90% нефронов появляются признаки хронической почечной недостаточности. Ранними клиническими признаками могут быть слабость, утомляемость. Появляется никтурия (учащенное ночное мочеиспускание), полиурия (выделение 2-4 литра мочи в сутки), с возможным обезвоживанием. По мере прогрессирования почечной недостаточности в процесс вовлекаются практически все органы и системы. Слабость нарастает, появляются тошнота, рвота, кожный зуд, мышечные подергивания.

Пациенты жалуются на сухость и горечь во рту, отсутствие аппетита, боли и тяжесть в подложечной области, жидкий стул. Беспокоят одышка, боли в области сердца, повышается артериальное давление. Нарушается свертываемость крови, в результате чего появляются носовые и желудочно-кишечные кровотечения, кожные кровоизлияния.

В поздних стадиях возникают приступы сердечной астмы и отека легких, нарушения сознания, вплоть до коматозного состояния. Больные склонны к инфекциям (простудным заболеваниям, пневмониям), которые в свою очередь ускоряют развитие почечной недостаточности.

Причиной почечной недостаточности может быть прогрессирующее поражение печени, такое сочетание называют Гепаторенальный синдром). При этом проис­ходит развитие почечной недостаточности в отсутствие клинических, лаборатор­ных или анатомических признаков каких-либо иных причин дисфункции почек. Такая почечная недостаточность обычно сопровождается олигурией, наличием обычного осадка мочи и низкой концентрацией натрия в моче (менее 10 ммоль/л). Болезнь развивается при запущенном циррозе печени, осложненном желтухой, ас­цитом и печеночной энцефалопатией. Иногда этот синдром может быть ослож­нением молниеносного гепатита. При улучшении функции печени при этом синдроме часто происходит и улучшение состояния почек.

Имеют значение в прогрессировании хронической почечной недостаточности: пищевые интоксикации, хирургические вмешательства, травмы, беременность.

Диагностика хронической почечной недостаточности

Лабораторные исследования.

1. Общий анализ крови показывает анемию (снижение гемоглобина и эритроцитов), признаки воспаления (ускорение СОЭ – скорости оседания эритроцитов, умеренное увеличение количества лейкоцитов), склонность к кровотечению (снижение количества тромбоцитов).
2. Биохимические анализы крови – увеличение уровня продуктов азотистого обмена (мочевина, креатинин, остаточного азота в крови), нарушение электролитного обмена (повышение уровня калия, фосфора и снижение кальция), уменьшается общий белок в крови, гипокоагуляция (снижение свертываемости крови), повышение в крови холестерина, общих липидов.
3. Анализ мочи – протеинурия (появление белка в моче), гематурия (появление эритроцитов в моче более 3 в поле зрения при микроскопии мочи), цилиндрурия (указывает на степень поражения почек).
4. Проба Реберга – Тореева проводится для оценки выделительной функции почек. С помощью этой пробы рассчитывают скорость клубочковой фильтрации (СКФ). Именно этот показатель является основным для определения степени почечной недостаточности, стадии заболевания, так как именно он отображает функциональное состояние почек.

В настоящий момент для определения СКФ используются не только пробой Реберга-Тореева но и специальными расчетными методами, в которых учитывается возраст, вес тела, пол, уровень креатинина крови.

Необходимо отметить, что в настоящее время вместо термина ХПН, считающегося устаревшим и характеризующим лишь факт необратимого нарушения функции почек, применяется термин ХБП (хроническая болезнь почек) с обязательным указанием стадии. При этом следует особо подчеркнуть, что установление наличия и стадии ХБП ни в коем случае не заменяет постановку основного диагноза.

ХБП (хроническая болезнь почек) I: поражение почек с нормальной или повышенной СКФ (скоростью клубочковой фильтрации) (90 мл/мин/1,73 м2). Хронической почечной недостаточности нет;
ХБП ІІ: поражение почек с умеренным снижением СКФ (60-89 мл/мин/1,73 м2). Начальная стадия ХПН.
ХБП ІІІ: поражение почек со средней степенью снижения СКФ (30-59 мл/мин/1,73 м2). ХПН компенсированная;
ХБП ІV: поражение почек со значительной степенью снижения СКФ (15-29 мл/мин/1,73 м2). ХПН декомпенсированная (не компенсируется);
ХБП V: поражение почек с терминальной ХПН (

  • Заболевания
  • Мочевыделительной сист.
  • Хроническая почечная недостаточность
  • Использованные источники: medicalj.ru

    Статьи по теме