Хронический гломерулонефрит пример диагноза

Примеры формулировки диагноза. 1. Хронический гломерулонефрит

1. Хронический гломерулонефрит. Мезангиопролиферативный вариант. Нефротическая форма.

Хроническая почечная недостаточность II стадии.

2. Быстропрогрессирующий нефрит. Вариант с «полулуниями». Смешанная (нефротически-

гипертоническая) форма. Хроническая почечная недостаточность II стадия.

Дифференциальный диагноз следует проводить с рядом заболеваний в связи с возможностью

принципиально различных терапевтических подходов. При гломерулонефрите с мочевым синдромом

необходимо исключить пиелонефрит, подагрическую нефропатию; при гематурическом гломерулонефрите

— исключить урологическую патологию (туберкулез, опухоль, мочекаменную болезнь, опущение почки).

Нефротический гломерулонефрит требует дифференциального диагноза с амилоидозом почек,

волчаночным нефритом, тромбозом почечных вен.

При лечении больных гломерулонефритом необходимо решить следующие задачи:

1. Оценить, насколько велика вероятность прогрессировать гломерулонефрита, и оправдан ли

риск применения активных терапевтических воздействий.

2. Добиться обратного развития поражения почек (по возможности — полного выздоровления).

3. Остановить или замедлить темп прогрессирования гломерулонефрита.

Обратное развитие почечного поражения может быть достигнуто путем этиологического

подхода у некоторых больных: применение антибиотиков при постстрептококковом нефрите и

инфекционном эндокардите; специфическое лечение сифилитического, малярийного, паратуберкулезного

гломерулонефрита; удаление опухоли при паранеопластическом нефротическом синдроме; прекращение

приема лекарственного препарата, вызвавшего гломерулонефрит; исключение аллергизирущих факторов.

Привести к обратному развитию почечного процесса, замедлению его прогрессирования могут

методы патогенетической терапии: глюкокортикоиды, цитостатики, антикоагулянты, гипотензивные,

ингибиторы АПФ, диуретики, плазмаферез. Назначение этих методов лечения показано в ситуациях, когда

имеется высокая активность почечного процесса, а значит — высокий темп прогрессирования болезни.

Глюкокортикоиды обладают противовоспалительным и имму-нодепрессивным действием. Они

способствуют перераспределению клеток воспаления и иммунной системы из кровотока в другие органы

иммунной системы, что тормозит развитие воспалительной, локальной и системной иммунной реакций;

подавляют продукцию многих медиаторов, участвующих в реализации и персистенции иммунного ответа и

воспаления (цитокинов, метаболитов арахидо-новой кислоты и т.д.), снижают чувствительность к этим

медиаторам воспалительных и иммунных клеток, которые являются для них мишенями. Степень

противовоспалительной активности зависит от дозы и пути введения. При внутривенном введении в

высоких дозах ГК вызывают ряд реакций, которые не наблюдаются в обычных дозах: подавляют

продукцию супероксидных ионов, цитокинов, изменяют химический состав базальной мембраны клубочка

со снижением протеинурии. Показанием для назначения ГК при гломеруло-нефрите является выраженная

активность почечного процесса, в частности нефротический синдром. Назначают преднизолон в дозе 1-2

мг/кг/сутки в течение 1-2 месяцев, после чего проводится медленное снижение дозы до поддерживающей.

Для быстрого достижения эффекта используется внутривенное введение высоких доз метилпреднизолона

(«пульс-терапия») 0,5-1,5 г, всего 3-4 введения).

Из цитостатических препаратов применяют циклофосфамид и хлорбутин, которые являются

алкилирующими соединениями. Главный механизм действия этих метаболитов — перекрестное связывание

нуклеиновых кислот, что нарушает процесс транскрипции информации, необходимой для синтеза белка и

Показаниями для назначения цитостатиков являются: высокая активность; нефротический

синдром (особенно в сочетании с АГ); наличие стероиде-резистентности (отсутствие эффекта при

длительном лечении высокими дозами ГК); выраженные побочные эффекты ГК; быстропрогрессирующий

Прием циклофосфамида обычно начинают с 2-2,5 мг/кг/сутки; при тяжелом поражении почек

(быстропрогрессирующем варианте гломерулонефрита) можно начинать с дозы 3,5-4 мг/кг/сутки. Цель

терапии состоит в снижении числа лейкоцитов в периферической крови до 3,5 х 109 мл (не ниже 3,0 х 109

мл). В настоящее время используется введение препарата внутривенно в высоких дозах (800-1200 мг из

расчета 0,5-2,0 г/м2 поверхности тела) 1 раз в месяц, что уменьшает частоту побочных эффектов со стороны

мочевого пузыря. Об эффективности лечения можно судить не ранее 6 месяцев, при наличии признаков

улучшения следует продолжать лечение еще 3 месяца.

Хлорбутин используется в дозе 0,1-0,2 мг/кг/сутки, действует медленнее, чем циклофосфан.

При частом рецидивировании нефротического синдрома или стероидорезистентном

гломерулонефрите, развитии осложнений стероидной и цитостатической терапии возможно альтернативное

лечение циклоспорином А. Препарат влияет на иммунный ответ, подавляя активность Т-хелперов в момент

представления антигена, подавляет продукцию ИЛ-2, пролиферацию цитотоксических клеток и косвенно —

активацию В-лимфоцитов. Назначают циклоспорин А в дозе 3-5 мг/кг. По достижении ремиссии препарат

следует отменять постепенно (по 0,25 мг/кг через 2 недели).

В последние годы изучается применение новых селективных иммунодепрессантов —

такролимуса и микофенолат-мофетила.

На неиммуные механизмы прогрессирования гломерулонефрита влияют ингибиторы

ангиотензинпревращающего фермента, гепарин, дипиридамол, гиполипидемические препарат.

Ингибиторы АПФ тормозят превращение малоактивного ангио-тензина I в ангиотензин П, тем

самым оказывая антигипертензивное действие. Блокада ангиотензина II приводит: к расширению

эфферентной артериолы и уменьшению внутриклубочковой гипертензии; торможению роста клеток и

образования проколлагена, тем самым — снижению развития склероза клубочков и интерстиция,

пролиферации мезангиальных и канальцевых клеток; антипротеи-нурическому эффекту. Сочетание этих

многообразных эффектов приводит к тому, что ингибиторы АПФ при длительном применении тормозят

прогрессирование гломерулонефрита. Поэтому для замедления прогрессирования заболевания эти

препараты показаны всем больным гломерулонефритом, не имеющим противопоказаний к их назначению

(гиперкалиемия, выраженная почечная недостаточность — креатинин плазмы — 600 мкмоль/л и выше;

стенозы обеих почечных артерий).

Лечение начинают с небольших доз препарата с постепенным нарастанием до максимально

переносимых. Эналаприл (Энап, «KRKA») 2,5-5 мг/сутки с увеличением до 10-20 мг/сутки; рами-прил

(Хартил, «Egis») 2,5-5 мг 1 раз в сутки. Лечение проводят на фоне малосолевой диеты и при обязательном

контроле креатинина и калия сыворотки крови. Оценить эффективность лечения можно через несколько

Гепарин используется в связи с его способностью подавлять процессы внутрисосудистой, в том

числе, внутригломерулярной коагуляции. Оказывает диуретическое и натрийуретическое действие

вследствие подавления гепарином продукции альдостерона; обладает гипотензивным эффектом, связанным

со стимуляцией высвобождения цГМФ и оксида азота, уменьшением выработки эндо-телина

эндотелиальными и мезангиальными клетками почек. Восстанавливает утраченный отрицательный заряд

базальный мембраны клубочка и обладает в связи с эти антипротеинурическим действием. Назначают в

дозе 15000-40000 ед/сутки подкожно. Курс лечения 6-8 недель. В последнее время используются гепарины

с низким молекулярным весом, которые не ингибируют тромбин и поэтому не имеют выраженной

антикоагулянтной и геморрагической активности.

Дипиридамол оказывает антиагрегантное, антитромбоцитарное действие, стимулирует

выработку в сосудистой стенке простацик-лина — мощного антиагреганта и вазодилататора. Уменьшает

гематурию и протеинурию. Используется в больших дозах 225-600 мг/сутки.

Эффект гиполипидемических препаратов связан с уменьшением отложения липидов в ткани

почек с последующим уменьшением пролиферации мезангиальных клеток, высвобождения факторов роста.

Больным рекомендуется ограничение животных жиров, диета, обогащенная полиненасыщенными

жирными кислотами. Из препаратов наиболее показано назначение статинов: симвастатин (Ва-зилип,

«KRKA») в дозе 10-40 мг/сутки однократно перед сном; пра-вастатин 10-40 мг 1 раз в сутки; аторвастатин

(Аторис, «KRKA») в дозе 10-20 мг Препараты показаны больным нефротическим синдромом,

Профилактика гломерулонефритов заключается в предотвращении развития интеркуррентных

инфекций, интоксикаций, переохлаждении.

Использованные источники: studall.info

Гломерулонефриты

Справочник болезней

Показания
• Нефротический синдром
• Острое повреждение почек неясное >2–4 нед
• Неясная тяжелая ХПН (СКФ 1 г/сут
• Микрогематурия с гипертензией/протеинурией/дисфункцией почек
• Контроль лечения
• Подозрение на отторжение трансплантанта

Противопоказания
• Поликистоз
• Активная инфекция почки
• Обструктивная нефропатия (гидронефроз)
• Неконтролируемая гипертензия
• Повышенный риск кровотечения
• Аномалии почки
• Почки

Морфология: утолщение мембран, иммунные депозиты субэпителиально.
Клиника: нефротический синдром (80%), асимптомная протеинурия, микрогематурия, гипертензия, ХБП.
Выживаемость: 5–85% за 10 лет.
Лечение: кортикостероиды при нефротическом синдроме, альтернирующая терапия 6 мес (1 мес метилпреднизолон (1 г в/в 3 сут, затем 0.5 мг/кг), 1 мес циклофосфамид/хлорамбуцил).

Морфология: утолщение стенок капилляров за счет мезангия, пролиферация мезангиальных клеток, субэндотелиально иммунные депозиты.
Клиника: нефритический синдром, нефротический синдром, асимптомная протеинурия, микрогематурия, макрогематурия, гипертензия, ХБП.
Выживаемость: 32–65% за 10 лет.
Лечение: циклофосфамид или микофенолата мофетил + кортикостероиды в малых дозах до 6 мес.

Морфология: пролиферация мезангиальных клеток, иммунные депозиты (чаще IgA) в мезангии.
Клиника: асимптомная микрогематурия и протеинурия (52%), гипертензия.
Выживаемость: 80–90% за 10 лет.
Лечение: иАПФ/БРА при протеинурии >1 г/сут, при неэффективности через 3–6 мес кортикостероиды до 6–9 мес.

Морфология: участки склероза и гиалиноза клубочков.
Клиника: нефротический синдром, асимптомная протеинурия, микрогематурия, гипертензия, ХБП.
Выживаемость: 40–65 за 10 лет.
Лечение: кортикостероиды при нефротическом синдроме.

Морфология: повреждение отростков висцеральных эпителиальных клеток.
Клиника: нефротический синдром (рецидивирующий), гипертензия, легкая ХБП.
Выживаемость: 100% за 10 лет.
Лечение: кортикостероиды при нефротическом синдроме.

Ds: Хронический гломерулонефрит, латентный, ХБП C2. [N07.8]

Ds: Хронический мембранопролиферативный гломерулонефрит, нефротический синдром, артериальная гипертензия, обострение. [N03.03]

Ds: Системная красная волчанка, подострое течение, активность II степени, полиартрит, правосторонний экссудативный плеврит, нефрит, ХБП C4 (СКФ 16 мл/мин/1.73 м², 06.10.2015). [M32]

Ds: Хронический тубулоинтерстициальный нефрит, вызванный парацетамолом, ХБП C3a. [N14]

Использованные источники: therapy.irkutsk.ru

Хронический гломерулонефрит

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2014

Выставочный центр » Көрме «

31 октября-2 ноября 2018

Ваш промокод : AZD18MEDE

Бесплатный билет по промокоду!

Астана, выставочный центр » Көрме «

31 октября — 2 ноября

Ваш промокод : AZD18MEDE

Получить бесплатный билет по промокоду!

Общая информация

Краткое описание

Классификация

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

12. Исследование крови на АNA, anti-ds-DNA, p-,c-ANCA, ВИЧ

9. Осмотр ревматолога, инфекциониста.

Оценка наличия и степени выраженности отеков (от минимальных периферических до полостных и анасарки), выявление сыпи, суставного синдрома, ежедневное измерение веса, объема принятой жидкости (внутрь и парентерально) и выделенной мочи. Выявление очагов инфекций.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз

Лечение

Иммуносупрессивная терапия монотерапию кортикостероидами, а при быстропрогрессирующем течении и находке полулуний при нефробиопсии требует проведения комбинированной иммуноспурессивной терапии кортикостероиды в дебюте в виде пульс-терапии 15мг/кг веса в/в капельно №3, затем внутрь в дозе 1мг/кг/сут 60 дней, затем 0,6мг/кг/сут 60 дней, затем 0,3мг/кг/сут 60дней + циклофосфамид 0,5мг/м2, в/в капельно ежемесячно в течение 6 месяцев. Во второй линии вместо циклофосфамида возможно применение микофеноловой кислоты или микофенолата мофетил Мофетила микофенолат. (не забывать тератогенное действие и при планировании беременности отказаться от данной группы препаратов). 30.

Лечение первичного заболевания (гепатиты В и С). При МПГН 1 типа используют длительное лечение преднизолоном в альтернирующем режиме (30-60 мг/м2 / 48 час). В некоторых исследованиях показана эффективность лечение микофенолатом мофетил Мофетила микофенолат. 41.

При длительно сохраняющихся отеках назначают фуросемид 1-3мг/кг/сут внутривенно 3 раза в день через равные промежутки времени или торасемид 5-10мг внутрь. Для пациентов с рефрактерными отеками используется комбинация петлевых и тиазидоподобных диуретиков и/или калий-сберегающих диуретиков (Спиронолактон), в тяжелых случаях — комбинация диуретиков и альбумина [17].

− Обычно нет необходимости коррекции гиперлипидемии у стероидчувсвиетльынх пациентов, так как она купируется после наступления ремиссии.

3. Артериальная гипертензия: иАПФ, блокаторы кальциевых каналов, β-блокаторы [18].

5. Побочные эффекты кортикостероидов: повышенный аппетит, задержка роста, риск инфекций, гипертензия, деминерализация костей, повышение глюкозы крови, катаракта.

Индикаторы эффективности лечения: достижение ремиссии нефротического синдрома (купирование отеков, исчезновение протеинурии), уменьшение/отмена преднизолона, замедление прогрессирования хронической болезни почек (стабильный уровень креатинина).

Использованные источники: diseases.medelement.com

Примеры формулировки диагноза. 1. Хронический гломерулонефрит

1. Хронический гломерулонефрит. Мезангиопролиферативный вариант. Нефротическая форма.

Хроническая почечная недостаточность II стадии.

2. Быстропрогрессирующий нефрит. Вариант с «полулуниями». Смешанная (нефротически-

гипертоническая) форма. Хроническая почечная недостаточность II стадия.

Дифференциальный диагноз следует проводить с рядом заболеваний в связи с возможностью

принципиально различных терапевтических подходов. При гломерулонефрите с мочевым синдромом

необходимо исключить пиелонефрит, подагрическую нефропатию; при гематурическом гломерулонефрите

— исключить урологическую патологию (туберкулез, опухоль, мочекаменную болезнь, опущение почки).

Нефротический гломерулонефрит требует дифференциального диагноза с амилоидозом почек,

волчаночным нефритом, тромбозом почечных вен.

При лечении больных гломерулонефритом необходимо решить следующие задачи:

1. Оценить, насколько велика вероятность прогрессировать гломерулонефрита, и оправдан ли

риск применения активных терапевтических воздействий.

2. Добиться обратного развития поражения почек (по возможности — полного выздоровления).

3. Остановить или замедлить темп прогрессирования гломерулонефрита.

Обратное развитие почечного поражения может быть достигнуто путем этиологического

подхода у некоторых больных: применение антибиотиков при постстрептококковом нефрите и

инфекционном эндокардите; специфическое лечение сифилитического, малярийного, паратуберкулезного

гломерулонефрита; удаление опухоли при паранеопластическом нефротическом синдроме; прекращение

приема лекарственного препарата, вызвавшего гломерулонефрит; исключение аллергизирущих факторов.

Привести к обратному развитию почечного процесса, замедлению его прогрессирования могут

методы патогенетической терапии: глюкокортикоиды, цитостатики, антикоагулянты, гипотензивные,

ингибиторы АПФ, диуретики, плазмаферез. Назначение этих методов лечения показано в ситуациях, когда

имеется высокая активность почечного процесса, а значит — высокий темп прогрессирования болезни.

Глюкокортикоиды обладают противовоспалительным и имму-нодепрессивным действием. Они

способствуют перераспределению клеток воспаления и иммунной системы из кровотока в другие органы

иммунной системы, что тормозит развитие воспалительной, локальной и системной иммунной реакций;

подавляют продукцию многих медиаторов, участвующих в реализации и персистенции иммунного ответа и

воспаления (цитокинов, метаболитов арахидо-новой кислоты и т.д.), снижают чувствительность к этим

медиаторам воспалительных и иммунных клеток, которые являются для них мишенями. Степень

противовоспалительной активности зависит от дозы и пути введения. При внутривенном введении в

высоких дозах ГК вызывают ряд реакций, которые не наблюдаются в обычных дозах: подавляют

продукцию супероксидных ионов, цитокинов, изменяют химический состав базальной мембраны клубочка

со снижением протеинурии. Показанием для назначения ГК при гломеруло-нефрите является выраженная

активность почечного процесса, в частности нефротический синдром. Назначают преднизолон в дозе 1-2

мг/кг/сутки в течение 1-2 месяцев, после чего проводится медленное снижение дозы до поддерживающей.

Для быстрого достижения эффекта используется внутривенное введение высоких доз метилпреднизолона

(«пульс-терапия») 0,5-1,5 г, всего 3-4 введения).

Из цитостатических препаратов применяют циклофосфамид и хлорбутин, которые являются

алкилирующими соединениями. Главный механизм действия этих метаболитов — перекрестное связывание

нуклеиновых кислот, что нарушает процесс транскрипции информации, необходимой для синтеза белка и

Показаниями для назначения цитостатиков являются: высокая активность; нефротический

синдром (особенно в сочетании с АГ); наличие стероиде-резистентности (отсутствие эффекта при

длительном лечении высокими дозами ГК); выраженные побочные эффекты ГК; быстропрогрессирующий

Прием циклофосфамида обычно начинают с 2-2,5 мг/кг/сутки; при тяжелом поражении почек

(быстропрогрессирующем варианте гломерулонефрита) можно начинать с дозы 3,5-4 мг/кг/сутки. Цель

терапии состоит в снижении числа лейкоцитов в периферической крови до 3,5 х 109 мл (не ниже 3,0 х 109

мл). В настоящее время используется введение препарата внутривенно в высоких дозах (800-1200 мг из

расчета 0,5-2,0 г/м2 поверхности тела) 1 раз в месяц, что уменьшает частоту побочных эффектов со стороны

мочевого пузыря. Об эффективности лечения можно судить не ранее 6 месяцев, при наличии признаков

улучшения следует продолжать лечение еще 3 месяца.

Хлорбутин используется в дозе 0,1-0,2 мг/кг/сутки, действует медленнее, чем циклофосфан.

При частом рецидивировании нефротического синдрома или стероидорезистентном

гломерулонефрите, развитии осложнений стероидной и цитостатической терапии возможно альтернативное

лечение циклоспорином А. Препарат влияет на иммунный ответ, подавляя активность Т-хелперов в момент

представления антигена, подавляет продукцию ИЛ-2, пролиферацию цитотоксических клеток и косвенно —

активацию В-лимфоцитов. Назначают циклоспорин А в дозе 3-5 мг/кг. По достижении ремиссии препарат

следует отменять постепенно (по 0,25 мг/кг через 2 недели).

В последние годы изучается применение новых селективных иммунодепрессантов —

такролимуса и микофенолат-мофетила.

На неиммуные механизмы прогрессирования гломерулонефрита влияют ингибиторы

ангиотензинпревращающего фермента, гепарин, дипиридамол, гиполипидемические препарат.

Ингибиторы АПФ тормозят превращение малоактивного ангио-тензина I в ангиотензин П, тем

самым оказывая антигипертензивное действие. Блокада ангиотензина II приводит: к расширению

эфферентной артериолы и уменьшению внутриклубочковой гипертензии; торможению роста клеток и

образования проколлагена, тем самым — снижению развития склероза клубочков и интерстиция,

пролиферации мезангиальных и канальцевых клеток; антипротеи-нурическому эффекту. Сочетание этих

многообразных эффектов приводит к тому, что ингибиторы АПФ при длительном применении тормозят

прогрессирование гломерулонефрита. Поэтому для замедления прогрессирования заболевания эти

препараты показаны всем больным гломерулонефритом, не имеющим противопоказаний к их назначению

(гиперкалиемия, выраженная почечная недостаточность — креатинин плазмы — 600 мкмоль/л и выше;

стенозы обеих почечных артерий).

Лечение начинают с небольших доз препарата с постепенным нарастанием до максимально

переносимых. Эналаприл (Энап, «KRKA») 2,5-5 мг/сутки с увеличением до 10-20 мг/сутки; рами-прил

(Хартил, «Egis») 2,5-5 мг 1 раз в сутки. Лечение проводят на фоне малосолевой диеты и при обязательном

контроле креатинина и калия сыворотки крови. Оценить эффективность лечения можно через несколько

Гепарин используется в связи с его способностью подавлять процессы внутрисосудистой, в том

числе, внутригломерулярной коагуляции. Оказывает диуретическое и натрийуретическое действие

вследствие подавления гепарином продукции альдостерона; обладает гипотензивным эффектом, связанным

со стимуляцией высвобождения цГМФ и оксида азота, уменьшением выработки эндо-телина

эндотелиальными и мезангиальными клетками почек. Восстанавливает утраченный отрицательный заряд

базальный мембраны клубочка и обладает в связи с эти антипротеинурическим действием. Назначают в

дозе 15000-40000 ед/сутки подкожно. Курс лечения 6-8 недель. В последнее время используются гепарины

с низким молекулярным весом, которые не ингибируют тромбин и поэтому не имеют выраженной

антикоагулянтной и геморрагической активности.

Дипиридамол оказывает антиагрегантное, антитромбоцитарное действие, стимулирует

выработку в сосудистой стенке простацик-лина — мощного антиагреганта и вазодилататора. Уменьшает

гематурию и протеинурию. Используется в больших дозах 225-600 мг/сутки.

Эффект гиполипидемических препаратов связан с уменьшением отложения липидов в ткани

почек с последующим уменьшением пролиферации мезангиальных клеток, высвобождения факторов роста.

Больным рекомендуется ограничение животных жиров, диета, обогащенная полиненасыщенными

жирными кислотами. Из препаратов наиболее показано назначение статинов: симвастатин (Ва-зилип,

«KRKA») в дозе 10-40 мг/сутки однократно перед сном; пра-вастатин 10-40 мг 1 раз в сутки; аторвастатин

(Аторис, «KRKA») в дозе 10-20 мг Препараты показаны больным нефротическим синдромом,

Профилактика гломерулонефритов заключается в предотвращении развития интеркуррентных

инфекций, интоксикаций, переохлаждении.

Использованные источники: studall.info

Гломерулонефриты

Справочник болезней

Показания
• Нефротический синдром
• Острое повреждение почек неясное >2–4 нед
• Неясная тяжелая ХПН (СКФ 1 г/сут
• Микрогематурия с гипертензией/протеинурией/дисфункцией почек
• Контроль лечения
• Подозрение на отторжение трансплантанта

Противопоказания
• Поликистоз
• Активная инфекция почки
• Обструктивная нефропатия (гидронефроз)
• Неконтролируемая гипертензия
• Повышенный риск кровотечения
• Аномалии почки
• Почки

Морфология: утолщение мембран, иммунные депозиты субэпителиально.
Клиника: нефротический синдром (80%), асимптомная протеинурия, микрогематурия, гипертензия, ХБП.
Выживаемость: 5–85% за 10 лет.
Лечение: кортикостероиды при нефротическом синдроме, альтернирующая терапия 6 мес (1 мес метилпреднизолон (1 г в/в 3 сут, затем 0.5 мг/кг), 1 мес циклофосфамид/хлорамбуцил).

Морфология: утолщение стенок капилляров за счет мезангия, пролиферация мезангиальных клеток, субэндотелиально иммунные депозиты.
Клиника: нефритический синдром, нефротический синдром, асимптомная протеинурия, микрогематурия, макрогематурия, гипертензия, ХБП.
Выживаемость: 32–65% за 10 лет.
Лечение: циклофосфамид или микофенолата мофетил + кортикостероиды в малых дозах до 6 мес.

Морфология: пролиферация мезангиальных клеток, иммунные депозиты (чаще IgA) в мезангии.
Клиника: асимптомная микрогематурия и протеинурия (52%), гипертензия.
Выживаемость: 80–90% за 10 лет.
Лечение: иАПФ/БРА при протеинурии >1 г/сут, при неэффективности через 3–6 мес кортикостероиды до 6–9 мес.

Морфология: участки склероза и гиалиноза клубочков.
Клиника: нефротический синдром, асимптомная протеинурия, микрогематурия, гипертензия, ХБП.
Выживаемость: 40–65 за 10 лет.
Лечение: кортикостероиды при нефротическом синдроме.

Морфология: повреждение отростков висцеральных эпителиальных клеток.
Клиника: нефротический синдром (рецидивирующий), гипертензия, легкая ХБП.
Выживаемость: 100% за 10 лет.
Лечение: кортикостероиды при нефротическом синдроме.

Ds: Хронический гломерулонефрит, латентный, ХБП C2. [N07.8]

Ds: Хронический мембранопролиферативный гломерулонефрит, нефротический синдром, артериальная гипертензия, обострение. [N03.03]

Ds: Системная красная волчанка, подострое течение, активность II степени, полиартрит, правосторонний экссудативный плеврит, нефрит, ХБП C4 (СКФ 16 мл/мин/1.73 м², 06.10.2015). [M32]

Ds: Хронический тубулоинтерстициальный нефрит, вызванный парацетамолом, ХБП C3a. [N14]

Использованные источники: therapy.irkutsk.ru

Хронический гломерулонефрит

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2014

Выставочный центр » Көрме «

31 октября-2 ноября 2018

Ваш промокод : AZD18MEDE

Бесплатный билет по промокоду!

Астана, выставочный центр » Көрме «

31 октября — 2 ноября

Ваш промокод : AZD18MEDE

Получить бесплатный билет по промокоду!

Общая информация

Краткое описание

Классификация

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

12. Исследование крови на АNA, anti-ds-DNA, p-,c-ANCA, ВИЧ

9. Осмотр ревматолога, инфекциониста.

Оценка наличия и степени выраженности отеков (от минимальных периферических до полостных и анасарки), выявление сыпи, суставного синдрома, ежедневное измерение веса, объема принятой жидкости (внутрь и парентерально) и выделенной мочи. Выявление очагов инфекций.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз

Лечение

Иммуносупрессивная терапия монотерапию кортикостероидами, а при быстропрогрессирующем течении и находке полулуний при нефробиопсии требует проведения комбинированной иммуноспурессивной терапии кортикостероиды в дебюте в виде пульс-терапии 15мг/кг веса в/в капельно №3, затем внутрь в дозе 1мг/кг/сут 60 дней, затем 0,6мг/кг/сут 60 дней, затем 0,3мг/кг/сут 60дней + циклофосфамид 0,5мг/м2, в/в капельно ежемесячно в течение 6 месяцев. Во второй линии вместо циклофосфамида возможно применение микофеноловой кислоты или микофенолата мофетил Мофетила микофенолат. (не забывать тератогенное действие и при планировании беременности отказаться от данной группы препаратов). 30.

Лечение первичного заболевания (гепатиты В и С). При МПГН 1 типа используют длительное лечение преднизолоном в альтернирующем режиме (30-60 мг/м2 / 48 час). В некоторых исследованиях показана эффективность лечение микофенолатом мофетил Мофетила микофенолат. 41.

При длительно сохраняющихся отеках назначают фуросемид 1-3мг/кг/сут внутривенно 3 раза в день через равные промежутки времени или торасемид 5-10мг внутрь. Для пациентов с рефрактерными отеками используется комбинация петлевых и тиазидоподобных диуретиков и/или калий-сберегающих диуретиков (Спиронолактон), в тяжелых случаях — комбинация диуретиков и альбумина [17].

− Обычно нет необходимости коррекции гиперлипидемии у стероидчувсвиетльынх пациентов, так как она купируется после наступления ремиссии.

3. Артериальная гипертензия: иАПФ, блокаторы кальциевых каналов, β-блокаторы [18].

5. Побочные эффекты кортикостероидов: повышенный аппетит, задержка роста, риск инфекций, гипертензия, деминерализация костей, повышение глюкозы крови, катаракта.

Индикаторы эффективности лечения: достижение ремиссии нефротического синдрома (купирование отеков, исчезновение протеинурии), уменьшение/отмена преднизолона, замедление прогрессирования хронической болезни почек (стабильный уровень креатинина).

Использованные источники: diseases.medelement.com

Статьи по теме