Гипертонический вариант хронического гломерулонефрита

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ

Какие клинические симптомы могут наблюдаться при остром гломерулонефрите?

Какие лабораторные данные характерны для острого гломерулонефрита?

низкий удельный вес мочи;

Каковы причины артериальной гипертензии при остром гломерулонефрите?

активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;

Какие признаки характерны для нефротического варианта хронического гломерулонефрита?

Какие признаки характерны для латентного хронического гломерулонефрита?

отсутствие изменений в анализе мочи;

*отсутствие артериальной гипертонии;

Какие признаки характерны для смешанного варианта хронического гломерулонефрита?

протеинурия менее 3 г/л;

*протеинурия более 3 г/л;

Какие признаки характерны для быстропрогрессирующего гломерулонефрита?

высокий удельный вес мочи;

сморщенные почки по данным УЗС;

*высокий уровень креатинина крови

При каком варианте хронического гломерулонефрита наблюдается гиперхолестеринемия?

При каком варианте хронического гломерулонефрита наблюдаются массивные отеки?

Какие признаки отличают подострый гломерулонефрит от хронического в стадии ХПН?

высокий уровень креатинина;

низкий удельный вес мочи;

*большие размеры почек

Назовите основной этиологический фактор острого гломерулонефрита:

*Бетта-гемолитический стрептококк группы А;

В какой срок после перенесенной инфекции развивается острый гломерулонефрит:

Какая возрастная группа наиболее подвержена заболеванию острым гломерулонефритом:

*С 2-летнего возраста и до 40 лет;

Гемодинамические нарушения при остром гломерулонефрите обусловлены двумя причинами:

*Задержка натрия и воды;

Повышение концентрации простландинов;

Что включает в себя классическая триада симптомов острого гломерулонефрита:

Клиническими прявлениями facies nefritica являются:

Геморрагическая сыпь на лице;

*Набухание шейных вен

Характерные гемодинамические расстройства при остром гломерулонефрите:

*Расширение полостей сердца;

Низкое диастолическое давление;

Низкое пульсовое давление;

Ведущее значение в патогенезе гипертонии при остром гломерулонефрите придается:

*Задержке натрия и воды;

*Увеличение ОЦК и ударного объема сердца;

Сужение почечных артерий (вазоренальный механизм);

Гиперкатехоламинемия и увеличение катехоламинов;

Увеличение уровня кортизола в крови

Боли в области поясницы при остром гломерулонефрите могут быть связаны:

С наличием конкрементов в мочевыводящей системе;

*С набуханием почек;

С апостематозными изменениями паренхимы почек;

С нарушениями уродинамики;

С ишемическим инфарктом почек

За счет чего возникает олигурия при остром гломерулонефрите:

Снижение канальциевой реабсорбции;

Увеличение канальциевой реабсорбции

При остром гломерулонефрите могут выявляться следующие биохимические показатели:

*Повышение креатинина крови;

Повышение калия плазмы;

Повышение натрия плазмы

Назовите осложнения острого гломерулонефрита:

*Олигоанурия в острой фазе заболевания с развитием ОПН;

Массивное почечное кровотечение;

*Острая левожелудочковая недостаточность

Назовите показания для назначения глюкокортикоидов при остром гломерулонефрите:

*Нефротический синдром без выраженной гематурии и гипертонии;

Какие цели назначения антикоагулянтов и дезагрегантов при остром гломерулонефрите:

Профилактика коронарного тромбоза;

Профилактика тромбоэмболического синдрома;

*Воздействие на процессы внутрисосудистой коагуляции;

Профилактика тромбоза почечной артерии;

*Увеличение перфузии ишемизированных клубочков

Какие диетические мероприятия показаны при остром гломерулонефрите:

*Ограничение хлорида натрия 1,5 г/л;

Увеличение потребления хлорида натрия;

Увеличение количества потребляемой жидкости;

Повышение потребления К+-содержащих продуктов

Среди гемодинамических факторов прогрессирования гломерулонефрита выделяют:

Нарушения проницаемости сосудистой стенки;

Иммуннокомплексное повреждение базальной мембраны

Чаще всего наблюдаются при гематурическом ХГН;

*Связывают прежде всего с изменением содержания липидов крови;

*Наиболее характерны для нефротического ХГН;

Приводят к отложению в почках ЛПНП;

Могут быть связаны с отложением Кальция в канальцах

Максимально активный нефрит при ХГН диагностируют при наличии:

*Массивной пртеинурии >3,5 л в сутки;

*Длительно персистирующего нефротического синдрома;

Массивной эритроцитурии с умеренной протеинурией;

Стойкой высокой артериальной гипертензии

Наиболее прогностически благоприятными являются следующие морфологические типы ХГН:

Фокальный сегментарный гломерулонефрит;

*Минимальные изменения клубочков

Для лечения ХГН в настоящее время используется:

При каких заболеваниях развивается гломерулонефрит:

*При системной красной волчанке;

При миеломной болезни;

*При ревматоидном артрите;

*При подостром бактериальном эндокардите;

При периодической болезни

Каким типом иммунологических реакций чаще в 75-80% обусловлено повреждение клубочков при ХГН:

Выработкой антител к базальной мембране клубочков;

*Появлением в клубочках иммунных комплексов;

Появлением антител к тубулярной базальной мембране

При каком морфологическом типе ХГН не обнаруживают изменения структур при светооптическом исследовании:

*При минимальных изменениях клубочков;

Какие признаки характерны для мочевого синдрома при ХГН:

Наличие в моче клеток Штернгеймера-Мальбина

Какая протеинурия характерна для ХГН:

Какие признаки характерны для гипертонического варианта ХГН:

Выраженный мочевой синдром;

*Течение медленное, но неуклонно прогрессирующее с исходом ХПН

Какие признаки характерны для нефротического варианта ХГН:

*Суточная протеинурия более 3 г/л;

Какой вариант ХГН может не сопровождаться обязательным развитием ХПН:

Какая проба позволяет выявить снижение клубочковой фильтрации при ХГН:

Проба по Нечипоренко;

Какие признаки являются типичными для нефритического синдрома:

*Бурное начало или нарастание отеков, протеинурии, гематурии;

Какие осложнения характерны для нефротической формы ХГН:

Некроз почечных сосочков;

*Острый тромбоз почечных вен;

Острая сердечная недостаточность

Какие признаки позволяют отличить ХГН от острого:

Наличие дизурических явлений;

Выраженная гипертрофия левого желудочка;

*Уменьшение размеров почек;

Снижение артериального давления

Какие признаки позволяют отличить хронический пиелонефрит от ХГН:

Лихорадка с ознобом;

*Асимметрия поражения почек;

Отсутствие асимметрии поражения почек;

Высокая протеинурия в сочетании с гематурией и цилиндрурией;

*Высокая лейкоцитурия, бактериурия

Какие характерные признаки ХГН позволяют отличить его от гипертонической болезни:

Опережающее мочевой синдром повышение АД;

*Мочевой синдром, предшествующий повышению АД;

Частое развитие сосудистых осложнений (инсульт, инфаркт);

Редкие гипертонические кризы;

Выраженные именения глазного дна

Какие признаки помогают отличить нефротический вариант гломерулонефрита от сердечных отеков (застойные почки):

*Отсутствие заболеваний сердца;

Локализация отеков на нижних конечностях и крестце;

*Суточная протеинурия более 3 г/л

Какие признаки позволяют отличить рак почки от гематурического ХГН:

*Тотальная безболевания гематурия в сочетании с лихорадкой;

Увеличение СОЭ и эритроцитоз;

Низкий удельный вес мочи

Какие препараты входят в состав 4-компонентной схемы, применяемой при лечении больных ХГН:

Назовите показания к назначению кортикостероидов при хроническом гломерулонефрите:

*Высокая активность почечного процесса;

*Нефротический синдром без гипертонии и гематурии;

При каком морфологическом варианте ХГН наиболее показаны кортикостероиды:

При фокальном сегментарном гломерулосклерозе;

*При «минимальных изменениях» клубочков

Назовите показания к назначению цитостатиков при ХГН:

*Нефротический синдром — стероидорезистентные формы;

*Активные формы нефрита;

Терминальная почечная недостаточность

Какие из признаков несут информацию о функциональных способностях почки:

Содержание белка в моче;

*Снижение клубочковой фильтрации;

Какие характерные признаки ХГН позволяют отличить его от гипертонической болезни:

Опережающее мочевой синдром повышение АД;

*Мочевой синдром, предшествующий повышению АД;

Частое развитие сосудистых осложнений (инсульт, инфаркт);

*Редкие гипертонические кризы;

Выраженные именения глазного дна

Для хронического нефрита в стадии ХПН характерно:

Опасными осложнениями хронического гломерулонефрита являются все, кроме:

Острая левожелудочковая недостаточность;

*Острая почечная недостаточность

Для патогенетической терапии хронического гломерулонефрита используются все средства, кроме:

studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2018 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.015 с) .

Использованные источники: studopedia.org

Гломерулонефрит хронический

Гломерулонефрит хронический — это хроническое иммунно-воспалительное поражение почек. Может быть исходом острого гломерулонефрита (10-20 %), у 80 % больных развивается постепенно, незаметно. Болеют чаще мужчины до 40 лет. Предрасполагающими факторами являются инфекции, применение некоторых лекарств (препараты, содержащие золото, литий, Д-пеницилламин, вакцины, сыворотки), употребление алкоголя, органические растворители, ртуть содержащие мази. В некоторых случаях возможно развитие хронического гломерулонефрита по типу аллергической реакции немедленного типа — при повышенной чувствительности к цветочной пыльце, укусах насекомых. Механизм развития болезни — аутоимммунный (острый гломерулонефрит).

Симптомы и течение:

Выделяют варианты течения хронического гломерулонефрита:

  • латентный;
  • нефротический;
  • гипертонический;
  • смешанный;
  • гематурический.

Латентный гломерулонефрит — самая частая форма, проявляется только изменениями мочи (появление белка, эритроцитов), иногда повышается артериальное давление. Медленно прогрессирующее течение.

Гематурический вариант — составляет по частоте 6-10 %. Характерна постоянная гематурия (выделение эритроцитов с мочой), эпизодами — макрогематурия.

Нефритический вариант — выраженная протеинурия, снижение количества выделяемой мочи, отеки, в крови повышение уровня холестерина, альфа-2-глобулинов и снижение уровня альбуминов. При хронической почечной недостаточности выраженность нефротического синдрома уменьшается, но значительно возрастает артериальное давление.

Гипертонический вариант — встречается у 1/5 больных хроническим гломерулонефритом. Изменения в моче минимальны. Ведущим является повышение АД — артериальная гипертония. Постепенно развивается гипертрофия левого желудочка, возникают изменения на глазном дне. Течение медленно прогрессирующее.

Смешанный вариант — сочетание нефротического синдрома с артериальной гипертонией.

При всем разнообразии вариантов хронического гломерулонефрита неизбежно развитие хронической почечной недостаточности.

Распознавание:

На основании характерных клинических синдромов и изменений в анализах мочи и крови. Уточнение функционального состояния почек возможно с помощью радиоизотопных методов исследования (ренография, сциитиграфия почек).

Лечение:

Щадящий режим, ограничить физические нагрузки, избегать охлаждений. Диета должна включать нормальное количество белков, жиров, углеводов, витаминов, жидкости, солей калия. Поваренная соль до 9-10 г/сутки. При обострении постельный режим, употребление белка и соли немного сокращают. Только при нефротическом синдроме ограничивают прием жидкости: суточное количество выпитой жидкости не должно превышать объема выделенной мочи более чем на 400-500 мл. Соль — до 6-7 г. При гипертоническом варианте водный режим зависит от состояния сердечно-сосудистой системы. Для улучшения вкусовых качеств пищи можно добавлять — клюкву, лук, чеснок, горчицу, уксус, сухие петрушку и укроп. Противопоказаны копчености, острые сыры, кофе, какао, свежие укроп и петрушка, алкоголь.

Необходима санация очагов инфекции (антибиотики, хирургическое лечение). При обострении болезни и нефротическом синдроме применяют глюкокортикоидные гормоны (преднизолон), цитостатики, гепарин, курантил. Для длительного поддерживающего лечения — делагил, плаквенил (до 6 мес.) Проводится и симптоматическое лечение — гипотензивные, мочегонные, спазмолитические препараты.

Использованные источники: www.vitaminov.net

Диагностика хронического гломерулонефрита

Ведущими критериями диагностики хроническогогломерулонефрита служат клинико-лабораторные данные. При сборе анамнеза учитывается факт наличия хронических инфекций, перенесенного острого гломерулонефрита, системных заболеваний.

Типичными изменениями общего анализа мочи служит появление эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров, белка, изменение удельного веса мочи. Для оценки функции почек проводятся пробы Зимницкого и Реберга.

В крови при хроническом гломерулонефрите обнаруживается гипопротеинемия и диспротеинемия, гиперхолестеринемия, увеличивается титр антител к стрептококку (АСЛ-О, антигиалуронидаза, антистрептокиназа), снижается содержание компонентов комплемента (СЗ и С4), повышается уровень IgM, IgG, IgА.

УЗИ почек при прогрессирующем течении хроническогогломерулонефрита обнаруживает уменьшение размеров органов за счет склерозирования почечной ткани. Экскреторная урография, пиелография, нефросцинтиграфия помогают оценить состояние паренхимы, степень нарушения функции почек.

45. Гипертонический вариант хронического гломерулонефрита. Клинико-лабораторная диагностика. Принципы лечения. Концепция нефропротективной терапии.

Гипертонический гломерулонефритвстречается в 20% случаев. Для него характерны повышение артериального давления и минимальные изменения в моче (незначительные протеинурия и гематурия). Артериальная гипертония хорошо переносится больными, и длительное время при отсутствии отеков больной не обращается к врачу. Течение болезни благоприятное, напоминает латентную форму хронического гломерулонефрита. Наиболее грозное осложнение этого варианта — приступы сердечной астмы как проявление левожелудочковой сердечной недостаточности. В целом течение этого варианта длительное, но неуклонно прогрессирующее с обязательным исходом в хроническую почечную недостаточность.

Первым симптомом хронической почечной недостаточности является снижение относительной плотности мочи (гипостенурия) с увеличением количества выделяемой мочи и превышением его над количеством выпитой жидкости (полиурия), увеличением диуреза и ночное время (никтурия). В дальнейшем относительная плотность остается низкой — ниже 1010 (изостенурия). С целью выявления этих симптомов проводится проба Зимницкого, которая позволяет оценить способность почек к концентрированию и разведению мочи.

Лечение и уход.Лечение больных хроническим гломерулонефритом определяется клиническим вариантом, прогрессированием патологического процесса в почках, развивающимися осложнениями. Эффективное лечение артериальной гипертонии, отеков и инфекционных осложнений продлевает жизнь больным и отдаляет развитие почечной недостаточности. Общими при лечении являются следующие мероприятия:

1)соблюдение определенного режима;

2)диетические ограничения;

3)медикаментозная терапия (не является обязательной для всех больных хроническим гломерулонефритом).

Режим каждого больного определяется клиническими проявлениями болезни. Общими для всех является необходимость избегать охлаждения, чрезмерного физического и психического утомления. Категорически запрещается ночная работа, на открытом воздухе в холодное время года, в горячих цехах и сырых помещениях. Рекомендуется отдых в постели днем в течение 1—2 ч. Раз в год больной должен быть госпитализирован. При простудных заболеваниях больного следует выдержать на домашнем режиме и при выписке на работу сделать контрольный анализ мочи, а при малейших признаках обострения — госпитализировать.

Необходимо систематическое консервативное лечение хронических очагов инфекции: тонзиллита, аднексита, холецистита, пародонтита.

Диета зависит от клинического варианта хронического гломерулонефрита и функционального состояния почек. При хроническом гломерулонефрите с изолированным мочевым синдромом и сохранной азотовыделительной функцией можно назначить общий стол (диета № 15), но при этом следует ограничить прием поваренной соли до 8—10 г в сутки; ограничиваются мясные бульоны. При хроническом гломерулонефрите гипертонического и нефротического вариантов количество поваренной соли снижается до 6 г в сутки, а при нарастании отеков—до 4 г. Количество принимаемой жидкости соответствует суточному диурезу. Белок дают из расчета 1 г на 1 кг массы тела (диета № 7) с добавлением количества, соответствующего суточной потере белка. Белок ограничивают при первых признаках почечной недостаточности; этим же больным увеличивают до 2 л в сутки прием

Диагностика хронического гломерулонефрита

Ведущими критериями диагностики хронического гломерулонефрита служат клинико-лабораторные данные. При сборе анамнеза учитывается факт наличия хронических инфекций, перенесенного острого гломерулонефрита, системных заболеваний.

Типичными изменениями общего анализа мочи служит появление эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров, белка, изменение удельного веса мочи. Для оценки функции почек проводятся пробы Зимницкого и Реберга.

В крови при хроническом гломерулонефрите обнаруживается гипопротеинемия и диспротеинемия, гиперхолестеринемия, увеличивается титр антител к стрептококку (АСЛ-О, антигиалуронидаза, антистрептокиназа), снижается содержание компонентов комплемента (СЗ и С4), повышается уровень IgM, IgG, IgА.

УЗИ почек при прогрессирующем течении хронического гломерулонефрита обнаруживает уменьшение размеров органов за счет склерозирования почечной ткани. Экскреторная урография, пиелография, нефросцинтиграфия помогают оценить состояние паренхимы, степень нарушения функции почек.

Для выявления изменений со стороны других систем проводится ЭКГ и ЭхоКГ, УЗИ плевральных полостей, осмотр глазного дна.

Использованные источники: cyberpedia.su

Дифференциально-диагностические признаки хронического пиелонефрита, хронического гломерулонефрита и гипертонической болезни.

В основе развития реноваскулярной АГ лежит окклюзивное поражение почечной артерии и ее основных ветвей врожденного и приобретенного характера. Наиболее частой причиной стеноза почечной артерии является атеросклероз и фиброзно-мышечная дисплазия.

Из клинических признаков обращают на себя внимание:

— ассиметрия давления и пульса;

— шумы при аускультации над почечными артериями;

— картина глазного дна, соответствующая злокачественной гипертонии;

— при экскреторной урографии – уменьшение одной почки;

— необъяснимая или впервые возникшая азотемия;

— начало на фоне облитерирующих заболеваний периферических сосудов;

— внезапное утяжеление АГ, особенно у пожилых.

Диагностика гемодинамических АГ затруднений обычно не вызывает. На первый план выступают проявления основного патологического процесса. АГ часто систолическая и обычно не доминирует.

Коарктация аорты – врожденный порок этого крупного сосуда, заключающийся в сужении или полном перерыве его ниже места отхождения левой подключичной артерии. Этот порок развития диагностируется в раннем детском возрасте. Характерны жалобы на головные боли, головокружение, шум в ушах, пульсацию в голове, носовые кровотечения, одышку, боли в грудной клетке, связанные с давлением колотералей на окружающие ткани. Одновременно слабость, боли и судороги в мышцах ног, зябкость стоп. Интенсивная пульсация сосудов шеи, головы. АД на руках повышено, на нижних конечностях – понижено. При аускультации – систолический шум у основания сердца, проводящийся на сосуды шеи, спину. При рентгенологическом исследовании – аортальная конфигурация сердца и узурация нижних краев IV-VIII ребер.

Перечисленные признаки позволяют уже при обычном осмотре заподозрить коарктацию аорты, а затем с помощью инвазивных методов уточнить ее характер.

Одной из частых ошибок является диагностика гипертонической болезни у пациентов с атеросклерозом аорты. Отличительными признаками АГ при выраженном атеросклерозе являются ее систолический характер, пожилой возраст больных, проявления ИБС, загрудинная пульсация, акцент II тона над аортой с металлическим оттенком, систолический шум над аортой.

При недостаточности клапанов аорты характерно изолированное повышение систолического давления на фоне низкого диастолического давления. Систолическое давление на ногах превышает систолическое давление на руках на 45-80 мм рт. ст.

У лиц пожилого возраста чаще встречается изолированная систолическая гипертония. С возрастом она повышается и является фактором риска сердечно-сосудистых осложнений АГ. Эта форма гипертонии чаще встречается в возрасте старше 60 лет, особенно у женщин с избыточной массой тела.

Важное значение в структуре вторичных АГ имеют эндокринные формы, связанные чаще всего с поражением надпочечников, гипофиза, щитовидной железы.

При патологии надпочечников:

— поражение коры надпочечников: первичный альдостеронизм, синдром и болезнь Иценко-Кушинга, врожденная гиперплазия надпочечников;

— поражение мозгового слоя надпочечников: феохромоцитома;

При патологии гипофиза: акромегалия.

При поражении щитовидной железы: гипотиреоз, гипертиреоз.

Первичный альдостеронизм (синдром Кона).

Аденома коры надпочечников — 70 %.

Двусторонняя гиперплазия коры надпочечников – 30 %.

Первичный альдостеронизм чаще наблюдается у женщин в возрасте 35-50 лет.

Клинические проявления: АГ чаще высокая, стабильная, но иногда отмечается кризовое течение, мышечная слабость, миалгия, парестезии, судороги, полиурия, никтурия, щелочная реакция мочи, умеренная протеинурия, гипоизостенурия. Развивается гипокалиемия, метаболические изменения на ЭКГ. В плазме крови – высокий уровень альдостерона и низкая активность ренина.

Для подтверждения диагноза уточняют функциональное состояние надпочечников и используют методы топической диагностики (рентгеновская компьютерная и магнитно-резонансная томография).

В основе болезни Иценко-Кушинга лежит гиперсекреция АКТГ, обусловленная аденомой передней доли гипофиза, и сопровождающаяся двухсторонней гиперплазией надпочечников. В основе синдрома Иценко-Кушинга лежит аденома или рак надпочечников.

В 15-20 % случаев могут быть АКТГ продуцирующие внегипофизарные опухоли.

Во всех случаях основные клинические проявления синдрома и болезни Иценко-Кушинга обусловлены гиперкортицизмом.

АГ наблюдается во всех формах гиперкортицизма, чему способствует высокий уровень кортизона и повышенная секреция дезоксикортикосткрона.

АГ носит постоянный характер с тенденцией к постепенному возрастанию. Кризы, как правило, не наблюдаются. Изменяется внешний вид больного: происходит перераспределение жира с преимущественным его отложением на лице (“лунообразное лицо”), груди, животе с одновременным истончением дистальных отделов конечностей, красные стрии, гирсутизм, отечный синдром. Наблюдается стероидный остеопороз, стероидный диабет. В крови и моче – повышение уровня кортизона. Для уточнения диагноза: дексаметазоновые пробы, уровень АКТГ в плазме крови.

Распространенность феохромоцитомы до 1 % среди больных с АГ. Более чем в 80 % случаев – это доброкачественная опухоль мозгового слоя надпочечника, продуцирующая катехоламины. У 10 % феохромоцитома локализуется вне надпочечников.

У 10 % прослеживается семейная предрасположенность.

Выделяют следующие варианты течения АГ:

— кризовое – гипертонические кризы на фоне нормального или повышенного АД;

— постоянная (стабильная) АГ без гипертонических кризов.

Гипертонический криз сопровождается:

— выраженной потливостью, похолоданием конечностей;

— расстройством зрения и слуха;

— тремором, чувством сильного страха.

Кризовое течение может осложниться нарушением мозгового кровообращения, отеком легких.

Продолжительность криза чаще не более 30-60 минут.

С диагностической целью для провокации криза используют пальпацию брюшной стенки, выявлении при кризе гипергликемии и глюкозурии.

Отмечается повышение содержания катехоламинов и метаболитов в крови и моче. Положительные результаты пробы с празозином и ортостатические пробы. Проводится УЗИ, компьютерная томография надпочечников, забрюшинной клетчатки.

АГ наблюдается на фоне недостаточности уровня тиреоидных гормонов (гипотиреоз). Чаще болеют женщины в возрасте 40-60 лет. Больше повышается диастолическое АД, чем систолическое. В 30-60 % выявляется брадикардия. Наличие клинических симптомов гипотиреоза, АГ, определение в крови уровня гормонов щитовидной железы и ТТГ позволяют правильно поставить диагноз.

При тиреотоксикозе развивается систолическая АГ при нормальных или пониженных величинах диастолического АД. Диагностика тиреотоксикоза у больных с яркими клиническими симптомами не вызывает затруднения.

Диагноз акромегалии, протекающей с АГ, как правило, не вызывает затруднений из-за типичных изменений внешности больного. Но при медленном нарастании симптомов, эти больные расцениваются как лица, страдающие гипертонической болезнью. Диагноз подтверждается при рентгенографии области турецкого седла и определении СТГ в крови.

Встречаются АГ, обусловленные заболеваниями нервной системы. Это менингиты, энцефалиты, абсцессы, опухоли головного мозга. При этих патологических процессах развивается внутричерепная гипертензия, проявляющаяся сильными головными болями, брадикардией, застойными изменениями на рентгенограммах черепа.

Нейровегетативный вариант криза при гипертонической болезни напоминает пароксизмальную гипертензию у больных с гипоталамическими расстройствами, причиной которых может быть опухоль гипоталамуса, нейроинфекция, закрытые травмы черепа, интоксикации.

Подъемы АД обычно умеренные, но с яркой симптоматикой гипоталамического синдрома: беспокойство, страх, дрожь, озноб, потливость, тахикардия, полиурия.

У беременных женщин различают 3 типа гипертонии:

— хроническая АГ ( до или в первые 20 недель беременности);

— преэклампсия (АГ и протеинурия выше или равная 0,3 г/сут);

— гестационная АГ (изолированное повышение АД после 20 недель беременности).

Прогноз для женщин и плода при гестационной гипертонии наиболее благоприятен.

Только после исключения вторичного характера АГ может быть поставлен диагноз гипертонической болезни.

Использованные источники: infopedia.su

Домашний Доктор

Гломерулонефрит острый и хронический

Гломерулонефрит — аутоиммунное воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением почечных клубочков и распространением патологического процесса на другие отделы нефрона и реже на интерстициальную (соединительную) ткань почек. Проявляется в острой и хронической формах, причем, хроническому гломерулонефриту сравнительно редко предшествует острый гломерулонефрит.

Осложнениями гломерулонефрита могут быть острая сердечная и почечная недостаточность, эклампсия (потеря сознания, тонические и клонические судороги), кровоизлияние в головной мозг, сетчатку глаза.

Хотя гломерулонефрит относят к иммуновоспалительным заболеваниям, обычно он возникает на фоне перенесённых ранее инфекционных заболеваний, преимущественно после стрептококковой инфекции. Пусковым механизмом гломерулонефрита может послужить ангина, скарлатина, или даже обычный флюс (одонтогенный периостит).

Обычно, классическим проявлением гломерулонефрита считают повышение артериального давления и возникновение отёков, что бывает особенно явным признаком заболевания на фоне того, что гломерулонефритом чаще заболевают люди молодого возраста. Однако, эти симптомы далеко не всегда имеют место.

Гломерулонефрит острый диффузный

Основные признаки острого гломерулонефрита:

  • повышение артериального давления;
  • головные боли;
  • возникновение отёков;
  • помутнение мочи;
  • протеинурия (появление в моче белка), гематурия (наличие эритроцитов) и цилиндров;
  • увеличение содержания в крови азотистых соединений (креатинина и мочевины);
  • слабость, повышенная утомляемость;
  • тупые ноющие боли в поясничной области;
  • одышка, седцебиение, жажда;
  • тошнота, рвота .

Гломерулонефрит хронический

Хронический гломерулонефрит может протекать в следующих формах:

Латентный гломерулонефрит — проявляется в изолированном наличии мочевого синдрома. При анализе выявляется умеренное количество белка и эритроцитов в моче, прочие симптомы отсутствуют. Латентный гломерулонефрит — самая частая форма, проявляется только изменениями мочи (появление белка, эритроцитов), иногда повышается артериальное давление. Медленно прогрессирующее течение.

Гипертонический гломерулонефрит — характеризуется повышением артериального давления. Изменения в моче могут быть незначительными. Течение иногда может осложняться нарушениями ритма сердца, мозгового и коронарного кровообращения, сердечной недостаточностью. Гипертонический вариант встречается у 1/5 больных хроническим гломерулонефритом. Ведущим фактором является повышение АД — артериальная гипертония. Постепенно развивается гипертрофия левого желудочка, возникают изменения на глазном дне. Течение медленно прогрессирующее.

Нефротический гломерулонефрит — проявляется в наличии отёков, локализующихся как правило на лице, конечностях и в поясничной области. Нефротический вариант сопровождают выраженная протеинурия, снижение количества выделяемой мочи, отеки, в крови повышение уровня холестерина, альфа-2-глобулинов и снижение уровня альбуминов. При хронической почечной недостаточности выраженность нефротического синдрома уменьшается, но значительно возрастает артериальное давление.

Использованные источники: domashniy-doktor.ru

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА

( И.Е.Тареева, 1995)

Латентный гломерулонефрит или хронический гломерулонефрит

с изолированным мочевым синдромом

Функциональное состояние почек (стадия ХПН)

Клиника. Клиническая картина ХГН характеризуется большим многообразием. При обострении заболевания в большинстве случаев она напоминает либо аналогична таковой при ОГН. В период ремиссии клинические проявления ХГН, как и его течение, зависят прежде всего от клинической формы заболевания. Выделяются пять основных клинических форм этой патологии.

Латентная форма (изолированный мочевой синдром)проявляется лишь умеренно или незначительно выраженным мочевым синдромом: протеинурия чаще не превышает 1 г/л, реже достигает 2 г/л (но не более 3 г/л), гематурия колеблется от 5-10 до 30-50 эритроцитов в поле зрения. Это самая частая и наиболее доброкачественная по своему течению клиническая форма ХГН.

Нефротическая форма (нефротический синдром)встречается значительно реже, чем изолированный мочевой синдром. Наиболее характерные признаки ее: массивная протеинурия (выше 3-3,5 г/сут), гипо- и диспротеинемия, гиперлипидемия (гиперхолестеринемия) и отеки. Дебют чаще первично-хронический с появления отеков, обнаружения изменений в анализах мочи виде протеинурии. Возможна связь с перенесенной инфекцией, переохлаждением, вакцинацией и др.аллергическими факторами. Появляются отеки, недомогание, олигоурия, возможна почечная недостаточность острого периода.

Гипертоническая форма.Ведущий признак заболевания — гипертензия при незначительной выраженности мочевого синдрома и отсутствии отеков. АД нередко повышается уже в самом начале ХГН и по мере увеличения сроков заболевания становится все более высоким и стойким. Этим гипертоническая форма отличается от симптоматической гипертензии, развивающейся в поздние сроки при всех клинических формах гломерулонефрита, когда присоединяются признаки ХПН. АД чаще повышается умеренно (до 160/100 мм рт. ст.), реже достигает 180/110 мм рт. ст., но в ряде случаев может достигать 200/115-250/120 мм рт. ст. Обнаруживаются клинические, рентгенологические и ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка, изменение сосудов сетчатки, в поздних стадиях — явления нейроретинопатии.

Смешанная формапредставляет собой сочетание нефротического и гипертонического синдромов. В некоторых случаях развитие одного синдрома предшествует другому, но чаще оба синдрома возникают одновременно, причем клиническая картина нефротического синдрома обычно ярко выражена и АД повышено значительно. Встречается по сравнению с другими клиническими вариантами ХГН заметно реже, но в то же время проявляется сочетанием наиболее характерных для этого заболевания симптомов (гипертензия, отеки, выраженный мочевой синдром).

Гематурическая форма характеризуется значительной и упорной гематурией, незначительной протеинурией при отсутствии отеков и гипертензии. Гематурия может достигать значительной степени и определяться макроскопически (макрогематурия). Диагноз гематурической формы ХГН правомочен лишь в тех случаях, когда исключены все другие заболевания, которые могут быть причиной гематурии (форникальное кровотечение, опухоли почек, мочевого пузыря, полипы мочевого пузыря, мочекаменная болезнь и др.). Гематурический вариант ХГН необходимо отграничивать от другой самостоятельной нозологической формы заболевания почек — IgA-нефропатии (болезнь Берже), которая чаще наблюдается у лиц мужского пола относительно молодого возраста, патогенетически обусловлена отложением в почечных клубочках иммунных комплексов с участием IgA; клинически характеризуется гематурией с эпизодами макрогематурии, доброкачественным течением и редким исходом в ХПН.

Подострый (злокачественный) гломерулонефрит характеризуется сочетанием нефротического синдрома с артериальной гипертонией, быстрым прогрессированием с развитием ХПН в течение нескольких месяцев.

Нефропатия беременныхобычно развивается во вторую половину беременности и проявляется либо только умеренно выраженным мочевым синдромом, либо (чаще) кроме мочевого синдрома наблюдаются еще отеки и гипертензия. Если эти патологические признаки возникли впервые и исчезают после родов или прерывания беременности, то их следует расценивать как проявление нефропатии беременных. Если изменения в моче (протеинурия, гематурия, цилиндрурия), а иногда отеки и гипертензия сохраняются и по окончании беременности, то это позволяет думать или о трансформации нефропатии беременных в хронический гломерулонефрит, или, что бывает чаще, об уже ранее существовавшем ХГН, обострение которого наступило во время беременности. В пользу ХГН может говорить также снижение клубочковой фильтрации и концентрационной функции почек.

Диагностика

Диагноз заболевания ставится на основании основных клинических проявлений гломерулонефрита: стабильно наблюдающийся мочевой синдром (протеинурия, гематурия) при отсутствии причин его обуславливающих, длительность заболевания 1-1,5 года;

При наличии отеков и артериальной гипертонии-исключение иных причин, обуславливающих их возникновение.

Минимум обследования при направлении в стационар:

3. Биохимия крови: креатинин, мочевина, общий белок, альбумин, трансаминазы, тимоловая проба и билирубин крови.

5. Расчет скорости клубочковой фильтрации по формуле Кокрофта-Голта:

(140-возраст в годах) х вес (кг) х К

0,82 х креатинин крови (мкмоль/л)

К для женщин = 0,85; К для мужчин = 1

Для уточнения диагноза используется комплекс клинико-лабораторных исследований, рентгеноурологическое исследование, радиоизотопное.

Пункционная биопсия почек является решающим методом диагностики.

При мембранозном ГН наблюдается очаговое и диффузное утолщение, набухание и расщепление базальных мембран капилляров клубочков с фиксацией на них иммуноглобулинов, комплемента и фибрина.

Мезангиальный вариант: его возникновение связано с отложением иммунных комплексов в мезангии и под эндотелием капилляров клубочка и реакцией мезангия на эти отложения.

Мезангиальный ГН подразделяют на мезангиомембранозный (небольшие изменения, увеличение мезангиальных клеток),

мезангиокапиллярный (утолшение и расщепление стенок капилляров, пролиферация мезангиальных клеток), лобулярный (пролиферация мезангиальных клеток, смещение капилляров к периферии долек, гиалиноз центра сосудистых долек).

Фокально-сегментарный ГН — единственное состояние, при котором гломерулосклероз начинается исключительно в юкстамедуллярных нефронах. В процесс вовлекаются отдельные клубочки и в них склерозируются отдельные сегменты.

Фибропластический – склероз капиллярных петель клубочка, утолщение и склероз капсулы, образование сращений капсулы с сосудистыми петлями.

Течение и прогноз. ХГН имеет длительное многолетнее течение с периодами ремиссий и обострений. Наиболее доброкачественным и медленным течением отличаются латентная и гематурическая формы ХГН: продолжительность компенсированной стадии составляет многие годы и даже десятилетия. Наиболее тяжелым и быстро прогрессирующим течением отличается смешанная форма, при которой клинические и лабораторные признаки ХПН появляются уже спустя 5-7 лет от начала заболевания, а иногда и ранее. Течение нефротической формы ХГН также менее благоприятно, чем латентной. При гипертонической форме продолжительность компенсированной стадии колеблется от 10 до 30 лет. По темпам прогрессирования выделяются быстро прогрессирующий и медленно прогрессирующий ХГН. При первом из них продолжительность компенсированной стадии сравнительно невелика (от 2 до 3-5 лет). При втором эти сроки заметно увеличиваются. Возможна трансформация одной клинической формы ХГН в другую.

По мере прогрессирования заболевание переходит в свою последнюю стадию — стадию ХПН с развитием ее финала — азотемической уремии.

Лечение

— своевременная диагностика рецидива и подавление активности процесса (иммуносупрессивная терапия)

-антигипертензивная, нефропротективная терапия

— купирование явлений почечной недостаточности

-динамический контроль эффективности проводимой терапии, своевременная диагностика токсических проявлений и осложнений терапии.

Больные с обострением ХГН должны госпитализироваться. Им назначается постельный режим, продолжительность которого зависит от выраженности симптомов обострения, состояния функции почек.

Дата добавления: 2015-12-08 ; просмотров: 812 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Использованные источники: helpiks.org

Статьи по теме