Хронические гломерулонефриты этиология

Гломерулонефрит

— это острое аутоиммуное воспаление клубочкового аппарата почек.

Этиология и патогенез

Чаще всего главную роль играет стрептококковая инфекция, но м.б. и другие МО, вакцины, сыворотки. Большую роль играет и реактивность организма. Пусковым фактором часто является охлаждение.

Через 1-3 недели после инфекции к МО образуются АТ, которые образуют иммунные комплексы, оседающие в клубочках почек (на базальных мембранах), вызывая иммунное воспаление. Могут образоваться и ауто-АТ к ткани почек. Нарушается ситема коагуляции, что ведет к отложению фибрина в клубочах à пролиферация клеток Протеинурия возникает из-за повышения проницаемости мембран клубочков. Отеки развиваются из-за потери белка и повышенной секреции альдостерона (т.к. он задерживает натрий в организме).

Клиника:

Забролевание чаще всего начинается остро. Кроме общих симптомов (слабость, боли в пояснице, головная боль), вскоре развиваются основная триада синдомов:

1). Гипертонический синдром :

характеризуется повышением АД

до 180/120. Проявляется расширением границ сердца, систолический шум на верхушке, акцент II тона на аорте. Может развиться острая СН (левожелудочковая). На ЭКГ – гипертрофия ЛЖ, его перегрузка.

2). Отечный синдром:

— отеки на лице (“лицо нефритика”). Жидкость может скопиться в полостях тела (до 15 литров).

3). Мочевой синдром:

  • Олигурия, м.б. даже анурия (из-за снижения скорости клубочковой фильрации),
  • Протеинурия (в сутки теряется до 2 г белка),
  • Гематурия,
  • Цилиндрурия (не обязательно),
  • Лейкоциты – малое количество (их меньше, чем эритроцитов).

Дополнительные методы :

  • ОАК – анемия, повышение СОЭ,
  • Биохимия крови: определяется С-РБ, антистрептолизин-О, повышен фибриноген.

Классификация по клиническому течению :

1). Бурный (циклический) ГН – течет тежело, но быстро заканчивается выздоровлением.

2). ОГН затянувшийся с нефротическим синдомом – течет до 6-12 месяцев. Клиника медленно прогрессирует, имеются небольшие отеки.

3). Латентный ГН – неясный мочевой синдром + общие жалобы, отеки слабые. Диагноз подтверждается многократными исследованиями мочи. Чатсо переходит в ХГН.

Использованные источники: dendrit.ru

ХРОНИЧЕСКИЕ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ

Хронический гломерулонефрит (ХГН) – группа гломерулопатий, различных по морфологическим, клиническим, иммунологическим проявлениям, имеющая разную этиологию, патогенез и исходы.

ХГН могут являться следствием неизлеченного ОГН или иметь первично-хроническое течение заболевания, длящееся больше 1 года.

Эпидемиология ХГН неуточнена. По данным Американских авторов среди пациентов с ХГН только 10-15% составляют больные с относительно своевременно диагностированным ХГН.

Этиология.Инфекционные факторы развития ХГН:микробные возбудители (β -гемолитический стрептококк, стафилококк, возбудители туберкулеза и др.); вирусные: (вирусы гриппа, ЦМВ, гепатитов В и С, герпеса, Эпштейн-Барра, кори, краснухи).

Механические и физические воздействия: травма, инсоляция, переохлаждение.

Аллергические и токсические воздействия: аллергия (особенно пищевая), лекарственные факторы (препараты ртути, йода, золота, пенициллин, наркотики, сульфаниламиды), вакцинации.

От 15 до 26,3% больных с ХГН имели в анамнезе ОГН. В последние годы установлена связь между определённым фенотипом HLA-системы и формированием ХГН.

Патогенез.В патогенезе ХГН играют роль: генетическая предрасположенность; сочетание нескольких факторов риска; приобретенные дефекты иммунной системы. Провоцируют проявления клинических и параклинических признаков воспаления в почках повторные охлаждения, вакцинации, вирусные и бактериальные инфекции, гепатит В, β -гемолитический стрептококк, хронический сепсис, малярия и др.

Чаще всего при ХГН развиваются изменения по III типу аллергической реакции с образованием циркулирующих иммунных комплексов (ИК), которые откладываются в клубочках. После образования ИК в реакцию вступает комплемент и некоторые его фракции. Депозиты ИК могут располагаться в различных отделах капиллярах клубочка. Отсюда формируются разные типы нефрита и морфологические изменения. В процессе удаления ЦИКов из организма образуется ряд медиаторов, способствующих фагоцитозу и их перевариванию. Если ЦИКов много развивается их повреждающее действие.

ЦИКи повреждают ткань почки, активируют медиаторы воспаления – гуморальные (систему комплемента, коагуляцию, кинины, метаболиты арахидоновой кислоты) и клеточные (нейтрофилы, тромбоциты, моноциты, макрофаги, лимфоциты).

Прогрессирование ХГН является следствием нарушенного взаимодействия между собственными клетками клубочка и клетками пришедшими в клубочек. Активированные моноциты и макрофаги выделяют биологически активные вещества, метаболиты О2, коллагеназу, которые повреждают ткани. Прогрессированиюгломерулонефритаспособствуют: иммунные механизмы, системная и внутрипочечная гипертензия, ишемия почки, протеинурия, гиперлипидемия, гиперкальциемия, гиперфосфатемия, высокобелковая диета.

Воспалительная реакция в почках протекает с пролиферацией (гиперклеточность) и расширением мезангиального матрикса. Накопление гломерулярного матрикса при длительном течении ХГН сопровождается склерозированием и облитерацией клубочка. Склеротические изменения в интерстиции повышают постгломерулярное сопротивление кровотоку, уменьшают почечный кровоток, повышают внутриканальцевое гидростатическое давление и тем самым снижают почечную фильтрацию. Хемокины, эндотелин привлекают в интерстициальное пространство макрофаги и другие клетки воспаления, факторы фиброгенеза, что ведет к интерстициальному фиброзу.

Рис. 1.22. Схема патогенеза ХГН

Классификация.Единая классификация ХГН отсутствует. В России принята клиническая классификация гломерулонефритов (см. «Острый гломерулонефрит»). Международные классификации основаны на иммуноморфологических критериях (см. «Острый гломерулонефрит»). Дополнительно к Отечественной классификации гломерулонефритов выделяют: рецидивирующее течение ХГН, прогрессирующее течение, быстропрогрессирующее течение.

В зависимости от чувствительности к стероидам выделяют: гормоночувствительный нефротический синдром (ГЧНС), гормонорезистентный нефротический синдром (ГРНС), часто рецидивирующий нефротический синдром, гормонозависимый нефротический синдром (ГЗНС).

Исследования.Общий анализ мочи с определением суточной протеинурии; протеинограмма, общий анализ крови, липидограмма, определение в крови уровня электролитов, иммунограмма, вирусологическое и бактериологическое исследование, биопсия почки (см. табл. 1.51). Определение антинейтрофильных цитоплазматических антител и антител к гломерулярной базальной мембране (диагностика БПГН).

Табл. 1.51. Показания к выполнению биопсии почки у детей с ХГН (Рациональная фармакотерапия у детей раннего возраста, 2007)

Использованные источники: helpiks.org

Хронический гломерулонефрит: Этиология

Этиология хронического гломерулонефрита до конца не ясна.

Заболевания и воздействия, предшествующие возникновению гломерулонефрита (ГН) весьма разнообразны. Наиболее часто гломерулонефрит (ГН) развивается после ангины, тонзиллита, инфекций верхних дыхательных путей, скарлатины, бруцеллеза, малярии, сыпного и брюшного тифа, пневмонии, пищевой токсикоинфекции, введения вакцин, сывороток, лекарственных средств (нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), препаратов золота, Д-пеницилламина), в/в введения наркотиков; токсических веществ (органические растворители, алкоголь, ртуть, свинец и др.). Охлаждение организма во влажной среде («окопный» нефрит, «окопная болезнь») приводит к поражению почек. Важную роль играет тип 12 ß-гемолитического стрептококка группы А, а также вирус гепатита В, С, цитомегаловирус.

В некоторых случаях возможно развитие хронического гломерулонефрита (ХГН) по типу аллергической реакции немедленного типа при повышенной чувствительности к цветочной пыльце, укусам насекомых, редко хронический гломерулонефрит (ХГН) вызывают эндогенные антигены (опухолевые, мочевая кислота). Наследственная предрасположенность — наиболее частое присутствие антигенов HLA W19 и В8.

Этиологический фактор удается установить у 80-90% больных острым гломерулонефритом (ОГН) и у 5-10% больных хроническим гломерулонефритом (ХГН). У остальных пациентов причина болезни остается неизвестной.

Использованные источники: medobook.com

Хронический гломерулонефрит.

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ У ДЕТЕЙ

Ф.И. Руснак, В.Н. Тренев

Кафедра детских болезней №3 РГМУ.

ДКБ 38 – Центр экологической педиатрии ФМБА «Медбиоэкстрем»

Определение.Гломерулонефрит – чаще иммунное заболевание с диффузным поражением гломерулярного аппарата обеих почек. По данным Международной ассоциации детских нефрологов гломерулонефрит (ГН) занимает первое место среди детей старшего возраста как причина терминальной почечной недостаточности.

Этиология. Этиологические факторы развития ГН могут быть установлены лишь примерно у половины заболевших детей: инфекции, прием лекарств, атопические реакции, системные заболевания (коллагенозы, опухоли, включая гематологические, наследственные болезни и др. (табл.1).

Таблица 1. Этиология гломерулонефрита.

Патогенез.

Вовлечение гломерул в патологический процесс может происходить посредством механизмах: а) иммунных(самый частый механизм, встречается в примерно в 75% случаев гломерулопатий); б)неиммунные –метаболические, гемодинамические, токсические (на пример при сахарном диабете, амилоидозе, наследственных нефритах, артериальной гипертензии, действие некоторых лекарств).

Иммунныймеханизм поражения клубочков дебютирует с отложением в клубочках:

а) аутоантитела направленные против внутренних структурных антигенов гломерул (на пример антитела против базальной мембраны гломерул при синдроме Goodpasture); Кроме антител против базальной мембраны в иммунопатогенезе ГН вовлечены и другие антитела, например антиэпителиальные антитела, которые появляются при определенных формах ГН и васкулитах, активируют эндотелиальные клетки, повышая их способности к адгезии лейкоцитов.

б) циркулирующие иммунные комплексы; Примером этого механизма может служить криоглобулиновый и постстрептококковый ГН. Антигены из циркулирующих иммунных комплексов могут быть экзогенными (стрептококки, паразитарные, вирусные – гепатит В или С, химические вещества – соли золота ртути), или эндогенными неоантигены опухолей, криоглобулины, антинуклеарные антитела и др.). Во многих случаях ГН причинного фактора не удается установить.

В условиях оптимального соотношения между антигенами и антителами, реакция между ними ведет к формированию систем преципитации, которые фагоцитируются макрофагами. В условиях избытка антигенов формируются циркулирующие иммунные комплексы, которые не могут быть подвергнуты фагоцитозу, током крови доставляются в различные органы. Благоприятные условия, при которых циркулирующие иммунные комплексы осаждаются в почках, являются: большое эндотелиальное пространство, большой объем крови фильтрующийся через почки, возможная электростатическая или структурная афинность между комплексами и составляющими гломерулярного фильтра.

Потеря анионного барьера базальной мембраны обуславливает также и протеинурию.

Циркулирующие иммунные комплексы осаждаются в основном субэндотелиально или в мезангиуме, в то время как иммунные комплексы сформированные ‘in situ” откладываются субэпителиально. Иммунные комплексы могут быть выявлены при световой микроскопии, особенно при электронной, в виде гранулярных депозитов, при иммунофлюоресценции они содержат иммуноглобулины и фрагменты комплемента. Антиген, как правило, трудно, или не возможно определить.

в) иммунные комплексы образованные “in situ”, местно, интрагломерулярно; или

г) иммунными реакциями клеточного типа: продукция лимфогемопоэтическими и резидентными гломерулярными клетками цитокинов, факторов роста, биоактивных липидов (фактор активации тромбоцитов, ейкозаноиды), протеазы, и вазоактивных веществ (эндотелин и оксид азота).

Наличие иммунных отложений в гломерулах способствует развитию воспалительной реакции с вовлечением провоспалительных клеток посредством различных систем медиаторов воспаления, включая часто пролиферацию клеток, накопление внеклеточного матрикса и нефросклероз.

В настоящее время накапливаются все больше данных о генетически обусловленной экспрессии и/или уровня активности ключевых медиаторов воспаления, обуславливающие риск возникновения и тяжесть ГН.

Острый гломерулонефрит (ОГН) — острое диффузное иммуно-воспалительное заболевание почек, преимущественно клубочков, возникающее после бактериального, вирусного или паразитарного заболевания, спустя некоторый латентный период.

Эпидемиология. Встречаемость острого постстрептококкового ГН у детей составляет приблизительно 32.4 на 100000 детского населения. Постстрептококковый ГН встречается в большинстве случаев спорадически, отмечаются также эпидемии этого заболевания. Спорадический ГН имеет тенденцию к сезонному характеру: зимой и весной он ассоциируется с ОРВИ, летом и осенью – с пиодермией. В последнее время в развитых странах частота постстрептококкового ГН снижается, что связывают со своевременной профилактикой хронических очагов инфекции и широким применением антибактериальных средств. В развивающихся странах и в социально неблагополучных семьях частота ГН не уменьшается.

Классификация.В Россиишироко используется клиническая классификация острого ГН, принятая в г. Виннице (табл.2).

Таблица 2. Клиническая классификация острого ГН (Виница,1976)

Использованные источники: megalektsii.ru

Статьи по теме