Пиелонефрит диф диагностика с гломерулонефритом

Диагноз хронического гломерулонефрита

Диагноз хронического гломерулонефрита следует проводить в следующих направлениях:

  1. уточнить диагноз именно гломерулонефрита, исключив пиелонефрит и другие интерстициальные нефриты, особенно лекарственные, амилоидоз почек, подагрическую, миеломную почку, а также другие причины протеинурии или гематурии (тромбоз почечных вен, ортостатическая протеинурия, опухоль почки, почечнокаменная болезнь и т. д.);
  2. установив диагноз гломерулонефрита, решить, идет ли речь об изолированном поражении почек (первичном гломерулонефрите) или о гломерулонефрите при системных заболеваниях.

Дифференциальная диагностика хронического гломерулонефрита

Латентный гломерулонефрит дифференцируют от хронического пиелонефрита, амилоидоза почек, подагрической почки. Для пиелонефрита характерны высокая лейкоцитурия, бактериурия, снижение относительной плотности мочи и осмотического концентрирования, периодическая лихорадка с ознобом, асимметрия поражения почек, ранняя анемия. Типичные приступы острого подагрического артрита и наличие подкожных тофусов помогают заподозрить подагрическую нефропатию, но иногда при подагре эти признаки отсутствуют, исследование уровня мочевой кислоты позволяет установить правильный диагноз. При появлении изолированного мочевого синдрома у больных с хроническими инфекциями (туберкулез, хронические нагноительные заболевания легких, остеомиелит и др.), ревматоидным артритом, периодической болезнью необходимо исключить амилоидоз почек.

Гематурический гломерулонефрит дифференцируют от почечнокаменной болезни, туберкулеза, опухоли, инфаркта почки, нарушения венозного оттока. Под маской гематурического гломерулонефрит с болями в поясничной области может протекать люмбалгически-гематурический синдром, чаще наблюдающийся у женщин, принимающих оральные (гормональные) контрацептивы. Следует иметь в виду возможность также гипокоагуляционного (тромбоцитопения, гемофилия, болезни печени, передозировка антикоагулянтов и др.) и гемопатического (острый лейкоз, эритремия и др.) механизмов гематурии. Необходимо исключить хронический интерстициальный нефрит (анальгетическая нефропатия), а также наследственный нефрит, когда гематурия может быть ведущим клиническим симптомом.

В дифференциальной диагностике важным этапом является исключение связи гломерулонефрита с системными заболеваниями. Гематурический гломерулонефрит с отложением в почках и повышением в сыворотке крови концентрации IgA может наблюдаться при геморрагическом васкулите. Такой же гематурический IgA-нефрит возможен при алкогольном поражении печени. Гематурия может быть признаком (иногда даже первым) бактериального (затяжного) первичного эндокардита. При гематурическом гломерулонефрите с острым ухудшением функции почек следует думать о возможности гранулематоза Вегенера, узелкового периартериита, синдрома Гудпасчера.

Нефротический гломерулонефрит дифференцируют от амилоидоза почек. О возможности амилоидоза следует думать у больных с нагноительными заболеваниями легких, другими инфекционными заболеваниями, ревматоидным артритом, болезнью Бехтерева, псориатическим артритом, опухолями, о чем свидетельствуют такие признаки, как стабильность нефротического синдрома, сохранение его признаков в стадии ХПН, сочетание с гепато- и спленомегалией, синдромом нарушения всасывания, гиперфибриногенемией, тромбоцитозом крови. Самый надежный метод разграничения нефрита и амилоидоза- морфологическое исследование; в ряде случаев биопсию почки с этой целью можно заменить биопсией слизистой оболочки прямой кишки или ткани десны (биопсия последней менее информативна).

При развитии нефротического синдрома у больных старше 50 лет следует исключить возможность паранеопластического поражения почек. В ряде случаев массивная протеинурия, свойственная нефротическому синдрому, развивается вследствие парапротеинемий, в первую очередь при миеломной болезни. Однако при миеломной болезни, если она не привела к амилоидозу почек, обычно нефротический синдром не возникает, хотя суточная протеинурия может достигать значительных величин. Большое дифференциально-диагностическое значение имеет электрофоретическое (особенно иммуноэлектрофорез) исследование белков мочи, позволяющее выявить М-градиент среди глобулиновых фракций, нередко и без белка Бенс-Джонса.

Нефротический синдром часто встречается при поражении почек в связи с сахарным диабетом. Помимо данных анамнеза и эндокринологического исследования, имеет значение обнаружение признаков распространенной микроангиопа-тии (изменения глазного дна и т. д.).

При подозрении на системный характер заболевания следует в первую очередь исключить системную красную волчанку, особенно при развитии нефротического синдрома у молодых женщин. Наличие артралгий, эритемы лица в виде «бабочки», полисерозитов, пневмонитов с дисковидными ателектазами, лихорадки, похудания, лейкопении, тромбоцитопении, увеличения СОЭ, гипергаммаглобулинемии позволяет предположить волчаночную природу нефрита. Четким диагностическим признаком является обнаружение в крови LE-клеток и антител к ДНК.

Нефротический гломерулонефрит может встречаться также при геморрагическом васкулите, подостром бактериальном эндокардите, лекарственной и сывороточной болезни, гранулематозе Вегенера, саркоидозе. При узелковом периартериите нефротический синдром редок. Развитие нефротического синдрома может быть связано с тромбозом крупных вен (в том. числе почечных).

Гипертонический гломерулонефрит следует прежде всего дифференцировать от гипертонической болезни и реноваскулярной гипертонии, при которых также может наблюдаться минимальный мочевой синдром, снижение концентрационной функции почек. О гипертонической болезни в этой ситуации свидетельствуют более старший возраст больных, опережающее мочевой синдром повышение АД, выраженные изменения глазного дна, развитие таких осложнений, как инфаркт миокарда, инсульт (возможных, однако, и при ГН), семейная предрасположенность. Реноваскулярная гипертония исключается с помощью рентгенорадиологических методов исследования (внутривенная урография и радионуклидная ренография, позволяющие выявить асимметричное поражение почек, ангиография), иногда выслушиванием систолического шума над областью стеноза почечной артерии. При амилоидозе почек гипертонический синдром редок, хотя может встречаться. Среди системных заболеваний стойкий гипертонический синдром наиболее характерен для узелкового периартериита.

Смешанный (нефротически-гипертонический) гломерулонефрит дифференцируют в первую очередь от нефрита при системной красной волчанке.

При проведении дифференциального диагноза важно правильно оценивать возможные осложнения (инфекция, сосудистые тромбозы), которые могут значительно изменить клиническую картину и привести к развитию почечной недостаточности.

Tapeeвa И.Е. и др.

«Диагноз хронического гломерулонефрита, дифференциальная диагностика» — Гломерулонефрит

Использованные источники: www.medeffect.ru

Дифференциальная диагностика пиелонефрита

Нефрит — особо частая болезнь, с которой сталкивается терапевт. Наиболее характерен для данной нозологической группы гломерулонефрит. Это иммуновоспалительное заболевание, при котором поражается клубочковый аппарат почек, вовлекаются канальцы и межуточная ткань. Преимущественное поражение канальцев и межуточной ткани наблюдается при интерстициальных (тубуло-интерстициальных) нефритах.

Различают острый, хронический, а также подострый гломерулонефрит. Болезнь развивается чаще всего после стрептококковых инфекций, протекающих в форме фарингита, тонзиллита, дерматита, после пневмоний, вирусных респираторных заболеваний и других инфекций.

Типичное начало нефрита: развивается через 10 — 12 дней после перенесенной инфекции, быстро появляются отеки при пиелонефрите, отмечается артериальная гипертония.

Сегодня «классический» острый нефрит у взрослых редок, чаще наблюдается его стертое течение, симптомы заболеваний почек зачастую схожи, и поэтому дифференциальная диагностика пиелонефрита особенно актуальна.

Хронический нефрит протекает часто скрыто, выявляясь в таких случаях лишь при исследовании мочи. Иногда он сопровождается отеками, повышением артериального давления.

Выявлены следующие варианты хронического нефрита: латентный, нефротический, гипертонический и смешанный (отечно-гипертонический). Целесообразно выделение и гематурического варианта.

Латентный нефрит проявляется лишь изменениями мочи, небольшой эритроцитурией и лейкоцитурией, умеренным повышением кровяного давления. Гематурический нефрит протекает с постоянной значительной гематурией (когда в моче много крови). Нефротический нефрит протекает с выраженной протеинурией (больше 3,5 г белка в сутки), снижением диуреза, упорными отеками, гипопротеинемией и гипоальбуминемией. Характерно повышение содержания холестерина в сыворотке крови. При гипертоническом нефрите ведущим является гипертонический синдром, гипертрофия левого желудочка сердца, изменения глазного дна. Сочетание нефротического синдрома с высокой артериальной гипертонией говорит о смешанном (отечно-гипертоническом) нефрите. В печати все больше сообщений о подостром (быстропрогрессирующем) нефрите. Болезнь протекает с быстрым (в течение нескольких месяцев) развитием почечной недостаточности.

Лабораторная диагностика пиелонефрита.

Нефриты с типичной клинико-лабораторной картиной могут развиваться не только как самостоятельное заболевание, но и в рамках многих общих и системных заболеваний. Это определяет и последовательность проведения дифференциального диагноза пиелонефритов. Для того чтобы установить точный диагноз нефрита, следует уяснить, имеется ли эта болезнь на самом деле. Надо исключить заболевания, требующие иной терапевтической тактики. Речь идет о пиелонефрите, опухолях почки, лекарственном интерстициальном нефрите, амилоидозе, туберкулезе, почечнокаменной болезни и др. Затем, поставив диагноз нефрита, необходимо установить: это первичный или вторичный нефрит.

Острый гломерулонефрит следует дифференцировать в первую очередь с острым пиелонефритом и острым лекарственным поражением почек – в первую очередь выяснить, какие антибиотики при пиелонефрите принимал больной. В отличие от пиелонефрита при остром нефрите редки высокая лейкоцитурия, упорные боли в пояснице, высокая лихорадка с ознобами. При остром не наблюдаются отеки и сердечная астма. Об остром лекарственном поражении почек (интерстициальном нефрите или некпиелонефрите розе канальцев) следует думать при развитии поражения почек на фоне лечения антибиотиками (какие антибиотики при пиелонефрите применялись — метициллин, ампициллин, рифампицин), сульфаниламидами или аминогликозидами, цефалоспоринами (острый некроз канальцев), наличии других признаков лекарственной аллергии (лихорадки, эозинофилии, кожных высыпаний), быстром нарастании азотемии при сохранном диурезе и резкой депрессии относительной плотности мочи.

Все клинические признаки острого нефрита могут возникать при обострении хронического нефрита. Это так называемый «остронефротический синдром», характеризующий высокую активность процесса. В этих случаях уточнению диагноза, помимо данных анамнеза, может способствовать лабораторная диагностика пиелонефрита — биопсия почки.

Хронический латентный нефрит следует дифференцировать в первую очередь с хроническим пиелонефритом, подагрической почкой и амилоидозом. При пиелонефрите наблюдается периодическая лихорадка с ознобами, ранняя анемия, высокая лейкоцитурия, бактериурия, пониженная плотность мочи, асимметрия поражения почек (по данным рентгенологического и изотопного исследований). Хотя, казалось бы, дифференциальный диагноз пиелонефрита и нефрита не так сложен, все же при первом выявлении патологии мочи участковый врач почему-то начинает обычно с диагноза пиелонефрита, даже нередко несмотря на существенную протеинурию, назначая сразу ненужные (а часто и вредные) антибактериальные препараты. Изолированный мочевой синдром может наблюдаться и при подагрической нефропатии, которая характеризуется в основном интерстициальным поражением и почечнокаменной болезнью. Типичные приступы подагрического артрита, наличие подкожных тофусов, а также повышенный уровень мочевой кислоты в крови помогают установить правильный диагноз.

Хронический гематурический нефрит следует в первую очередь дифференцировать с урологическими заболеваниями — исключить почечнокаменную болезнь, опухоль, инфаркт почки, нефроптоз. Гематурия может быть связана с нарушениями коагуляции и заболеваниями системы крови. Гематурия в сочетании с умеренной протеинурией и снижением относительной плотности мочи может быть признаком хронического интерстициального нефрита при злоупотреблении анальгетиками или наследственного нефрита.

Гематурия может быть признаком (даже первым) подострого инфекционного эндокардита.

Хронический нефротический нефрит следует в первую очередь дифференцировать с амилоидозом почек, особенно при появлении изменений в моче у больных ревматоидным артритом, болезнью Бехтерева, нагноительными, инфекционными заболеваниями, опухолями. О возможности амилоидоза почек свидетельствуют такие признаки, как стабильность нефротического синдрома, сохранение его признаков в стадии хронической почечной недостаточности, сочетание с гепато- и спленомегалией, синдромом нарушенного всасывания, гиперфибриногенемией, тромбоцитозом крови. Самым надежным методом разграничения нефрита и амилоидоза является лабораторная диагностика пиелонефрита — морфологическое исследование ткани почки; амилоид может быть обнаружен и в слизистой прямой кишки или (реже) в ткани десны.

Нередко массивная протеинурия развивается при парапротеинемиях («протеинурия переполнения»), в первую очередь при миеломной болезни. Однако гипоальбуминемия и гипопротеинемия — характерные признаки нефротического синдрома — при этом обычно отсутствуют (за исключением случаев развития амилоидоза).

Следует иметь в виду частоту нефротического синдрома при диабетической нефропатии, диагностическое значение имеет и обнаружение признаков распространенной микроангиопатии (изменение глазного дна и т. д.).

При подозрении на системный характер заболевания следует прежде всего исключить системную красную волчанку, особенно при развитии нефротического синдрома у молодых женщин.

Нефротический нефрит может встречаться также при геморрагическом васкулите, подостром инфекционном эндокардите, лекарственной и сывороточной болезни.

При хроническом гипертоническом нефрите следует прежде всего исключить заболевания, хирургическое лечение которых может привести к снижению АД — реноваскулярную гипертонию и опухоли надпочечников (альдостерому и феохромоцитому). При наличии выраженной гипертонии, особенно диастолической или злокачественной, резистентной к стандартной гипотензивной терапии, весьма вероятен реноваскулярный характер гипертонии; в области проекции почечных артерий у 50% больных в этих случаях выслушивается систолический шум, может наблюдаться асимметрия в показателях кровяного давления на конечностях. Реноваскулярная гипертония исключается с помощью рентгенологических методов исследования (экскреторная урография, аортография). Об альдостероме следует думать при наличии гипокалиемии и ее клинических признаков — мышечной слабости, утомляемости, судорог. Диагноз подтверждают выявлением низкой активности ренина плазмы и гиперсекреции альдостерона; опухоль или увеличение надпочечника могут быть обнаружены инструментальными методами. Феохромоцитому следует исключать при гипертонических кризах с резкими колебаниями АД.

Смешанный хронический нефрит (отечно-гипертонический) следует дифференцировать в первую очередь с системными заболеваниями — волчаночным нефритом, геморрагическим васкулитом.

Быстропрогрессирующий нефрит с почечной недостаточностью как самостоятельное заболевание в последние годы стал наблюдаться реже. Однако участилась эта форма при системных заболеваниях (системная красная волчанка, синдром Гудпасчера, смешанная криоглобулинемия). Вот почему важно установить сам факт быстропрогрессирующего нефрита и назначить его активную терапию.
Пиелонефрит и алкоголь.

До полного излечения и окончания приема лекарств пиелонефрит и алкоголь категорически несовместимы.

Использованные источники: medblock.ru

Дифференциальная диагностика хронического гломерулонефрита и пиелонефрита.

· Для хронического пиелонефрита, в отличие от гломерулонефри­та, характерны:

· повышение температуры при обострениях,

· дизурия, лейкоцитурия, бактериурия,

· изменения полостной системы и асим­метрия поражения почек, выявляемая при инструментальных исследо­ваниях.

· в большей степени, чем пиело­нефрит, характеризуется экстраренальными симптомами (отеками, гипертензией, нефротическим синдромом),

· дизурические явления встречаются редко.

· Для мочевого синдрома, в отличие от пиелонеф­рита, характерны выраженная (иногда массивная) протеинурия, эритроцитурия, цилиндрурия, отсутствуют пиурия и бактериурия.

· Инструментальные исследования выявляют симметричное поражение почечной паренхимы и интактность чашечно-лоханочной системы.

Б-32

1. Острые аллергические состояния (анафилактический шок, отек Квинке, крапивница, сенная лихорадка). Этиология, патогенез, классификация, клинические варианты течения, диагностика, неотложная помощь.

АШ развивается после воздействия аллергена (чаще — инъекции лекарственного препарата, сыворотки, реже — укуса насекомого, морского животного и т. д.), как аллергическая реакция немедленного типа.

1. При возникновении анафилактического шока неотложная помощь должна быть оказана немедленно.

2. После неотложных мероприятий больной подлежит эвакуации с корабля под наблюдение терапевта. Эвакуация лежа в сопровождении врача или фельдшера. При вынужденном оставлении больного на корабле — симптоматическое лечение.

3. Основанием для постановки диагноза анафилактического шока являются: установление четкой связи ухудшения состояния с поступлением в организм антигена или аллергена; наличие аллергии в анамнезе; тяжесть состояния больного, обусловленная нарушением со стороны органов дыхания и кровообращения.

В клинической картине различают несколько вариантов анафилактического шока: коллаптоидный, бронхоспастический, отечно-уртикарный, с психомоторным возбуждением и судорогами. По степени тяжести анафилактический шок бывает легкий, средней тяжести, тяжелый и крайне тяжелый (смертельный).

Внезапно возникают ощущение стеснения в груди, удушье, беспокойство, резкий жар во всем теле, тяжесть в голове, головная боль, сыпь, кожный зуд, отек Квинке. В тяжелых случаях гиперемия кожных покровов сменяется бледностью, акроцианоз, зрачки расширены, падает давление, пульс не прощупывается, возникают клонические судороги. При молниеносной форме через 2 — 5 минут терминальное состояние.

Типичными изменениями в крови считаются нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, эозинопения, в моче — белок, свежие и измененные эритроциты. На ЭКГ могут регистрироваться различные изменения вплоть до инфарктоподобных кривых.

Лечение на ПМП корабля:

Уложить больного и зафиксировать язык для предупреждения асфиксии. К месту введения аллергена приложить холод. Немедленно ввести адреналин 1 мл 0,1% раствора подкожно (по 0,5 мл в два разных участка); в случае приема “виновного” препарата внутрь — сделать промывание желудка, при инъекции медикамента или укусе — наложить жгут проксимальнее места поражения и произвести обкалывание поврежденного участка 0,5 — 1 мл 0,1% раствором адреналина. Дополнительно ввести внутримышечно (внутривенно) гидрокортизона 100-150 мг или преднизолона 60-120 мг с 2 мл димедрола или дипразина. Если состояние больного не улучшится через 10-15 минут, то повторно подкожно вводится 0,5 мл 0,1% раствора адреналина с 1 мл 5% раствора эфедрина и 2 — 3 мл кордиамина внутримышечно, производится дача кислорода; при бронхоспазме — внутривенно 10 мл 2,4% раствора эуфиллина на 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия; при возбуждении и судорогах — нейролептики (тазепам), наркотики (промедол, морфин) или аминазин.

Эвакуация в госпиталь санитарным транспортом, лежа на носилках, с приподнятой верхней половиной туловища (при низком АД — в горизонтальном положении), в сопровождении врача или фельдшера.

Помощь в госпитале (КГСМП).

Проведение мероприятий предыдущего этапа. При их неэффективности — введение обезболивающих, сердечных средств; внутривенно капельно 2 мл 0,2% раствора норадреналина на 200 мл 0,9% натрия хлорида, 400 мл реополиглюкина, 150-300 мг преднизолона, гепарин до 300 тыс. ЕД/сут, глюкозо-солевые растворы под контролем АД, ЭКГ, КОС, диуреза. По показаниям — интубация трахеи или трахеостомия, ИВЛ, симптоматическая терапия.

Крапивница — это реакция волдырного типа (экссудативная, бесполостная), которая может возникать остро или замедленно. Развитие крапивницы на аллергической основе чаще наблюдается при лекарственной, пищевой, инсектицидной, пыльцовой аллергии, при гельминтной инвазии (аскаридозе,

трихоцефалезе, энтеробиозе, трихинеллезе, токсокарозе, стронгилоидозе).

Ложноаллергическая крапивница чаще развивается на холинергической (вегетативной) основе или при увеличении криоглобулинов — на холодовой основе.

Крапивница делится в зависимости от течения и проявлений на: 1) острую; 2) ограниченную острую, или гигантскую (отек Квинке); 3) хроническую рецидивирующую; 4) солнечную (ультрафиолетовую); 5) холодрвую (криоглобулиновую); 6) контактную (фитодерматит, гусеничный дерматит); 7)

пигментную; 8) детскую.

Патогенез. Крапивница реагинового типа развивается на аллергической или на аутоиммунной основе.

Развитие крапивницы на ложноаллергической основе чаще связано с вегетативной дистонией холинергического типа, на фоне которой наряду с ацетилхолином наблюдается повышенная либерация гистамина, провоцируемая рядом неспецифических раздражителей.

Клиническая картина. Крапивница проявляется зудом и жжением кожи на фоне появления волдырей. Сыпь может быть размером с копеечную монету или в виде сливающихся отдельных обширных очагов неправильной формы. Если крапивница длится более 3 мес, она называется хронической. При гигантской крапивнице (отеке Квинке) подвергаются отеку глубоколежащие отделы кожи и подкожной клетчатки.

Ангионевротический отек Квинке, возникая на слизистых оболочках, может вызвать нарушение функции различных органов и систем. При отеке гортани возможно затруднение дыхания вплоть до асфиксии. При локализации на слизистых оболочках других органов — дизурические явления, симптомы острого гастроэнтерита, непроходимости кишечника. Отек Квинке держится от нескольких часов до

нескольких суток и исчезает бесследно. При пищевой аллергии, при глистной инвазии он может принять рецидивирующее течение. При контактной крапивнице, возникающей от соприкосновения с амброзией, примулой, ядовитым плющом (фитодерматит), железистым содержимым гусениц, косметическими средствами,

другими гаптенами в условиях производства, высыпания могут проявляться остро, быстро или много часов спустя, при расчесывании их отмечается распространение за пределы контакта названных веществ с кожей.

При детской крапивнице отмечается появление мелких волдырей на фоне экссудативного диатеза, повышенной чувствительности к ряду пищевых продуктов.

Лечение. 1. Отстранение от контакта с аллергеном. 2. Антигистаминные препараты. 3. Гипоаллергенная диета и дезинтоксикационная терапия. 4. Для улучшения микроциркуляции и снижения проницаемости сосудистой стенки назначаются аскорбиновая кислота и глюконат кальция. 5. В случаях отека гортани, абдоминального синдрома подкожно вводятся 0,5 мл 0,1 % раствора адреналина и 1 мл 5 % раствора

эфедрина, преднизолон — 30-90 мг или гидрокортизон — 125 мг внутривенно капельно или внутримышечно. При отеках Квинке с локализацией в области гортани дополнительно рекомендуется дегидратационная терапия: 2 мл лазикса с 20 мл 20 % раствора глюкозы внутривенно. При нарастании асфиксии и отсутствии эффекта от проводимой терапии показана трахеостомия.

При хронической крапивнице следует тщательно обследовать больного для выявления сопутствующих заболеваний и их коррекции. Может быть рекомендована гипосенсибилизирующая терапия в виде внутривенного введения 100 мг 5 % раствора аминокапроновой кислоты в изотоническом растворе хлорида натрия № 5 1 раз в сутки, или 30 % раствора тиосульфата натрия, или гистаглобина по схеме.

Из противозудных средств можно рекомендовать местно в аэрозолях аллергодил, или гистимет, или смазывание 0,5-1 % раствором ментола, 1 % раствором лимонной кислоты. Противозудное действие оказывают кортикостероидные мази или кремы (элоком), радоновые ванны или гипнотерапия.

Использованные источники: megaobuchalka.ru

Дифференциально-диагностические признаки хронического пиелонефрита, хронического гломерулонефрита и гипертонической болезни.

В основе развития реноваскулярной АГ лежит окклюзивное поражение почечной артерии и ее основных ветвей врожденного и приобретенного характера. Наиболее частой причиной стеноза почечной артерии является атеросклероз и фиброзно-мышечная дисплазия.

Из клинических признаков обращают на себя внимание:

— ассиметрия давления и пульса;

— шумы при аускультации над почечными артериями;

— картина глазного дна, соответствующая злокачественной гипертонии;

— при экскреторной урографии – уменьшение одной почки;

— необъяснимая или впервые возникшая азотемия;

— начало на фоне облитерирующих заболеваний периферических сосудов;

— внезапное утяжеление АГ, особенно у пожилых.

Диагностика гемодинамических АГ затруднений обычно не вызывает. На первый план выступают проявления основного патологического процесса. АГ часто систолическая и обычно не доминирует.

Коарктация аорты – врожденный порок этого крупного сосуда, заключающийся в сужении или полном перерыве его ниже места отхождения левой подключичной артерии. Этот порок развития диагностируется в раннем детском возрасте. Характерны жалобы на головные боли, головокружение, шум в ушах, пульсацию в голове, носовые кровотечения, одышку, боли в грудной клетке, связанные с давлением колотералей на окружающие ткани. Одновременно слабость, боли и судороги в мышцах ног, зябкость стоп. Интенсивная пульсация сосудов шеи, головы. АД на руках повышено, на нижних конечностях – понижено. При аускультации – систолический шум у основания сердца, проводящийся на сосуды шеи, спину. При рентгенологическом исследовании – аортальная конфигурация сердца и узурация нижних краев IV-VIII ребер.

Перечисленные признаки позволяют уже при обычном осмотре заподозрить коарктацию аорты, а затем с помощью инвазивных методов уточнить ее характер.

Одной из частых ошибок является диагностика гипертонической болезни у пациентов с атеросклерозом аорты. Отличительными признаками АГ при выраженном атеросклерозе являются ее систолический характер, пожилой возраст больных, проявления ИБС, загрудинная пульсация, акцент II тона над аортой с металлическим оттенком, систолический шум над аортой.

При недостаточности клапанов аорты характерно изолированное повышение систолического давления на фоне низкого диастолического давления. Систолическое давление на ногах превышает систолическое давление на руках на 45-80 мм рт. ст.

У лиц пожилого возраста чаще встречается изолированная систолическая гипертония. С возрастом она повышается и является фактором риска сердечно-сосудистых осложнений АГ. Эта форма гипертонии чаще встречается в возрасте старше 60 лет, особенно у женщин с избыточной массой тела.

Важное значение в структуре вторичных АГ имеют эндокринные формы, связанные чаще всего с поражением надпочечников, гипофиза, щитовидной железы.

При патологии надпочечников:

— поражение коры надпочечников: первичный альдостеронизм, синдром и болезнь Иценко-Кушинга, врожденная гиперплазия надпочечников;

— поражение мозгового слоя надпочечников: феохромоцитома;

При патологии гипофиза: акромегалия.

При поражении щитовидной железы: гипотиреоз, гипертиреоз.

Первичный альдостеронизм (синдром Кона).

Аденома коры надпочечников — 70 %.

Двусторонняя гиперплазия коры надпочечников – 30 %.

Первичный альдостеронизм чаще наблюдается у женщин в возрасте 35-50 лет.

Клинические проявления: АГ чаще высокая, стабильная, но иногда отмечается кризовое течение, мышечная слабость, миалгия, парестезии, судороги, полиурия, никтурия, щелочная реакция мочи, умеренная протеинурия, гипоизостенурия. Развивается гипокалиемия, метаболические изменения на ЭКГ. В плазме крови – высокий уровень альдостерона и низкая активность ренина.

Для подтверждения диагноза уточняют функциональное состояние надпочечников и используют методы топической диагностики (рентгеновская компьютерная и магнитно-резонансная томография).

В основе болезни Иценко-Кушинга лежит гиперсекреция АКТГ, обусловленная аденомой передней доли гипофиза, и сопровождающаяся двухсторонней гиперплазией надпочечников. В основе синдрома Иценко-Кушинга лежит аденома или рак надпочечников.

В 15-20 % случаев могут быть АКТГ продуцирующие внегипофизарные опухоли.

Во всех случаях основные клинические проявления синдрома и болезни Иценко-Кушинга обусловлены гиперкортицизмом.

АГ наблюдается во всех формах гиперкортицизма, чему способствует высокий уровень кортизона и повышенная секреция дезоксикортикосткрона.

АГ носит постоянный характер с тенденцией к постепенному возрастанию. Кризы, как правило, не наблюдаются. Изменяется внешний вид больного: происходит перераспределение жира с преимущественным его отложением на лице (“лунообразное лицо”), груди, животе с одновременным истончением дистальных отделов конечностей, красные стрии, гирсутизм, отечный синдром. Наблюдается стероидный остеопороз, стероидный диабет. В крови и моче – повышение уровня кортизона. Для уточнения диагноза: дексаметазоновые пробы, уровень АКТГ в плазме крови.

Распространенность феохромоцитомы до 1 % среди больных с АГ. Более чем в 80 % случаев – это доброкачественная опухоль мозгового слоя надпочечника, продуцирующая катехоламины. У 10 % феохромоцитома локализуется вне надпочечников.

У 10 % прослеживается семейная предрасположенность.

Выделяют следующие варианты течения АГ:

— кризовое – гипертонические кризы на фоне нормального или повышенного АД;

— постоянная (стабильная) АГ без гипертонических кризов.

Гипертонический криз сопровождается:

— выраженной потливостью, похолоданием конечностей;

— расстройством зрения и слуха;

— тремором, чувством сильного страха.

Кризовое течение может осложниться нарушением мозгового кровообращения, отеком легких.

Продолжительность криза чаще не более 30-60 минут.

С диагностической целью для провокации криза используют пальпацию брюшной стенки, выявлении при кризе гипергликемии и глюкозурии.

Отмечается повышение содержания катехоламинов и метаболитов в крови и моче. Положительные результаты пробы с празозином и ортостатические пробы. Проводится УЗИ, компьютерная томография надпочечников, забрюшинной клетчатки.

АГ наблюдается на фоне недостаточности уровня тиреоидных гормонов (гипотиреоз). Чаще болеют женщины в возрасте 40-60 лет. Больше повышается диастолическое АД, чем систолическое. В 30-60 % выявляется брадикардия. Наличие клинических симптомов гипотиреоза, АГ, определение в крови уровня гормонов щитовидной железы и ТТГ позволяют правильно поставить диагноз.

При тиреотоксикозе развивается систолическая АГ при нормальных или пониженных величинах диастолического АД. Диагностика тиреотоксикоза у больных с яркими клиническими симптомами не вызывает затруднения.

Диагноз акромегалии, протекающей с АГ, как правило, не вызывает затруднений из-за типичных изменений внешности больного. Но при медленном нарастании симптомов, эти больные расцениваются как лица, страдающие гипертонической болезнью. Диагноз подтверждается при рентгенографии области турецкого седла и определении СТГ в крови.

Встречаются АГ, обусловленные заболеваниями нервной системы. Это менингиты, энцефалиты, абсцессы, опухоли головного мозга. При этих патологических процессах развивается внутричерепная гипертензия, проявляющаяся сильными головными болями, брадикардией, застойными изменениями на рентгенограммах черепа.

Нейровегетативный вариант криза при гипертонической болезни напоминает пароксизмальную гипертензию у больных с гипоталамическими расстройствами, причиной которых может быть опухоль гипоталамуса, нейроинфекция, закрытые травмы черепа, интоксикации.

Подъемы АД обычно умеренные, но с яркой симптоматикой гипоталамического синдрома: беспокойство, страх, дрожь, озноб, потливость, тахикардия, полиурия.

У беременных женщин различают 3 типа гипертонии:

— хроническая АГ ( до или в первые 20 недель беременности);

— преэклампсия (АГ и протеинурия выше или равная 0,3 г/сут);

— гестационная АГ (изолированное повышение АД после 20 недель беременности).

Прогноз для женщин и плода при гестационной гипертонии наиболее благоприятен.

Только после исключения вторичного характера АГ может быть поставлен диагноз гипертонической болезни.

Использованные источники: infopedia.su

Статьи по теме