Стрептококкового гломерулонефрита

Острый постстрептококковый гломерулонефрит

Заболеваемость постстрептококковым ГН составляет в среднем 32,4 случая на 100 000 детей. Большинство случаев спорадические, эпидемические вспышки возникают редко. Зимой и весной возникно­вение постстрептококкового ГН ассоциируется с ОРВИ, летом и осе­нью — с пиодермией.

Причина развития острого гломерулонефрита — нефритогенные штаммы ^-гемолитического стрептококка группы А. К нефритоген­ным М-штаммам β-гемолитического стрептококка относят: штаммы 1, 4, 12, вызывающие острый ГН после фарингитов, и штаммы 2, 49, 55, 57, 60, вызывающие острый ГН после кожных инфекций.

Провоцирующими факторами развития острого постстрептокок­кового ГН могут быть переохлаждение и ОРВИ.

Стрептококк выделяет токсины и ферменты (стрептолизин, гиалуронидазу, стрептокиназу), инициирующие выработку специфиче­ских антител с последующим образованием ЦИК, локализующихся на капиллярной стенке клубочков и активирующих системы комплемен­та, который способствует выработке многочисленных медиаторов воспаления и цитокинов, вызывающих клеточную пролиферацию. Идентифицированы 2 стрептококковых антигена: зимоген и глицеральдегидфосфатдегидрогеназа. Они индуцируют выработку AT с по­следующей активацией медиаторов воспаления в гломерулярных клетках.

Активированный иммунными комплексами комплемент, обла­дая хемотаксической активностью, привлекает в очаг поражения ней­трофилы. Освободившиеся из лизосом полинуклеоляров энзимы по­вреждают эндотелиальный покров базальной мембраны клубочка, что приводит к разрывам ее, появлению в пространстве Боумена белков плазмы, эритроцитов, фрагментов мембраны. Активированный ком­племент способствует также активации факторов Хагемана, агрегации тромбоцитов. Наконец, в капиллярах клубочков происходит сверты­вание крови, отложение фибрина. При пункционной биопсии почек у больных ОСГН обнаруживают поражение 80-100% клубочков: уве­личение в размерах, сужение их просвета за счет пролиферации ме­зангиальных клеток, увеличение толщины мезангиального матрикса, обилие нейтрофильных лейкоцитов и небольшое количество Т- лимфоцитов, сужение просвета капилляров клубочков. Вдоль базаль­ных мембран капилляров клубочков и в мезангии находят грануляр­ные комковатые депозиты, состоящие из СЗ-комплемента и иммуног­лобулина G.

Таблица 64 — Клиническая классификация острого гломерулонефрита (Винница 1976 г.)

Использованные источники: xn--80ahc0abogjs.com

Постстрептококковый гломерулонефрит

Это наиболее распространенная и хорошо изученная причина нефритического синдрома . Большинство случаев спорадические, изредка возникают эпидемические вспышки. Гломерулонефрит развивается в среднем через 7-21 сут после ангины и через 14-21 сут после кожной инфекции (обычно импетиго ), вызванных нефритогенными штаммами Streptococcus руоgenes . К нефритогенным штаммам относятся М-серотипы 1, 2, 4, 12, 18, 25, 49, 55, 57 и 60. Перенесенная инфекция оставляет стойкий типоспецифический иммунитет; повторные заболевания, вызванные тем же М-серотипом, бывают редко.

Эпидемические вспышки гломерулонефрита обычно сопровождают зимние вспышки стрептококковой ангины у детей 2-6 лет; в последнее время такие вспышки становятся реже, возможно, из-за широкого применения антибиотиков.

Гломерулонефрит при кожных инфекциях встречается главным образом у детей, живущих в антисанитарных условиях, и при инфицировании пораженной кожи.

Раньше считалось, что для постстрептококкового гломерулонефрита характерен тяжелый нефритический синдром с ОПН . На самом деле значительно чаще он течет бессимптомно (при эпидемических вспышках — в 80-90% случаев). Развернутая клиническая картина характеризуется макрогематурией ( моча красная , мутная ) и общими симптомами — слабостью , головной болью , потерей аппетита , тошнотой и рвотой . Растяжение капсулы при отеке почки проявляется болью в пояснице и болью в боковых отделах живота . При физикальном исследовании выявляют признаки гиперволемии , отеки и артериальную гипертонию . Мочевой осадок содержит измененные эритроциты и эритроцитарные цилиндры, лейкоциты, иногда лейкоцитарные цилиндры. Примерно у 5% больных протеинурия достигает 3 г/л, однако нефротический синдром при этом развивается не всегда и только после того, как восстановятся почечный кровоток и СКФ .

В исключительно редких случаях гломерулонефрит сочетается с ревматизмом .

Креатинин сыворотки, как правило, повышен умеренно. В 90% случаев в первые 2 над болезни общая гемолитическая активность комплемента и уровень СЗ снижены; уровень С4 при этом остается нормальным, что указывает на активацию комплемента по альтернативному пути . Активность комплемента нормализуется через 6-8 нед; в противном случае нужно заподозрить присутствие СЗ-нефритического фактора (см. » Мезангиокапиллярный гломерулонефрит «). Более чем у 75% больных находят гипергаммаглобулинемию и смешанную криоглобулинемию .

Проявления стрептококковой инфекции к моменту развития гломерулонефрита могут сохраняться, но нередко уже проходят. Более чем у 90% больных находят антистрептококковые антитела (к стрептолизину О , дезоксирибонуклеазе В , стрептокиназе , НАД-нуклеозидазе и гиалуронидазе ). Для стрептококковой ангины более характерны антитела к стрептолизину О , дезоксирибонуклеазе В и НАД-нуклеозидазе , а для кожных инфекций — к дезоксирибонуклеазе В и гиалуронидазе . Уровень антител начинает повышаться на 7-е сутки после начала инфекции, достигает максимума через 1 мес и возвращается к норме через 3-4 мес. Определение антител довольно специфично, вероятность ложноположительного результата не превышает 5%. Ложноотрицательные результаты бывают при раннем назначении антибиотиков.

Диагноз ставят по клинической картине и уровню антистрептококковых антител; биопсия почки обычно не нужна, особенно у детей, недавно перенесших стрептококковую инфекцию. При световой микроскопии находят картину диффузного пролиферативного гломерулонефрита. Полулуния встречаются редко, тубулоинтерстициальные изменения выражены слабо. Иммунофлюоресцентная микроскопия обнаруживает диффузные мелкогранулярные отложения IgG и СЗ вдоль стенок капилляров («звездное небо», рис. 274.2 ). Крупногранулярные отложения («гирлянды») говорят о более тяжелом прогнозе. При электронной микроскопии отложения иммунных комплексов имеют вид электроноплотных скоплений; они расположены субэндотелиально, субэпителиально и в мезангии. Активировать комплемент и привлекать лейкоциты способны главным образом мезангиальные и субэндотелиальные отложения, поэтому скорее всего именно они запускают воспалительную реакцию . Тем не менее на электронограммах обычно преобладают субэпителиальные отложения. Возможно, это связано с тем, что мезангиальные и субэндотелиальные отложения быстрее уничтожаются фагоцитами.

В случаях когда иммунные комплексы образуют массивные «горбы» на эпителиальной стороне мембраны (то есть в том слое клубочкового фильтра , где задерживается большинство белков), обычно развивается наиболее высокая протеинурия .

Причиной острого гломерулонефрита (иногда и быстропрогрессирующего гломерулонефрита) могут быть не только стрептококковая, но и самые разные бактериальные, вирусные, грибковые и паразитарные инфекции.

Острый и подострый инфекционный эндокардит часто осложняется диффузным пролиферативным иммунокомплексным гломерулонефритом, который обычно протекает с гипокомплементемией . После излечения эндокардита гломерулонефрит, как правило, проходит. При инфицировании вентрикулоатриальных шунтов, которые накладывают детям с гидроцефалией , тоже развивается иммунокомплексный гломерулонефрит.

Самые распространенные возбудители — коагулазаотрицательные стафилококки. Гломерулонефрит обычно нетяжелый, протекает с гипокомплементемией , в 30% случаев сопровождается нефротическим синдромом .

Хронические гнойные заболевания и абсцессы внутренних органов часто осложняются острым пролиферативным гломерулонефритом. Симптомы — лихорадка неизвестного происхождения и активный мочевой осадок . Хотя отложения иммунных комплексов содержат СЗ , активность комплемента обычно не снижается.

ЛЕЧЕНИЕ. Лечение постстрептококкового гломерулонефрита заключается в антибактериальной терапии и поддерживающих мероприятиях. В разгар болезни показан постельный режим. Для борьбы с гипергидратацией и артериальной гипертонией используют диуретики и гипотензивные средства . В тех редких случаях, когда развиваются уремия и резкая гипергидратация , проводят гемодиализ .

Постстрептококковый гломерулонефрит обычно заканчивается полным выздоровлением, хотя микрогематурия может сохраняться до 1 года. У детей функция почек восстанавливается полностью, у взрослых СКФ может остаться пониженной.

Использованные источники: humbio.ru

88. Принципы лечения острого нефритического синдрома. Исходы, прогноз. Профилактика постстрептококкового гломерулонефрита.

Немедикаментозное лечение: Ограничение поваренной соли до 1-2 г/сут., жидкости (объём получаемой жидкости рассчитывают с учётом диуреза за предыдущий день + 300 мл). Исключают острые приправы, подливки, крепкие кофе и чай, консервы. Медикаментозное лечение: Антибактериальное лечение проводят при наличии очага инфекции или острого инфекционного заболевания с целью устранения очага и эрадикации возбудителя. При постстрептококковом ОГН (мазок из зева, повышение титра антистрептококковых АТ) — цефалексин по 50 мг/кг/ сут в два приёма 10 дней) . При синуситах, пневмонии препараты выбора (перечислены последовательно в соответствии с приоритетом выбора) — амоксициллин+клавулановая кислота 500-750 мг внутрь 2 раза в сутки 5-7 дней, цефаклор в дозе 40 мг/кг/сут в 2 приёма 7 дней. При аллергии на β-лактамные антибиотики назначают ЛС из группы макролидов: азитромицин 250-500 мг 1 раз в сутки 4 дня, спирамицин 150 мг 2 раза в сутки 7 дней. Антиагреганты и антикоагулянты показаны лишь по показаниям (по результатам коагулограммы, массивных отеках) (гепарин, курантил).

Другие виды лечения: Симптоматическое лечение: При АГ — ингибиторы АПФ (фозиноприл, эналаприл 2,5-5-10 мг/сут.)(не показано при наличии почечной недостаточности), блокаторы кальциевых каналов (недигидропиридинового ряда – амлодипин 40 мг/сут), бета-блокаторы (бисопролол), диуретики. При отёках и левожелудочковой недостаточности — диуретики (тиазиды, петлевые диуретики, антагонисты альдостерона). Иммунодепрессанты и глюкокортикоиды при ОГН не используются, но в случае нефрита Шенлейн-Геноха, люпус-нефрита и др.васкулитах показано их применение. При выраженной азотемии и неэффективности диуретиков проводятся процедуры гемодиализа и ультрафильтрации .

Хирургическое вмешательство: не требуется. Дальнейшее ведение: — на поликлиническом этапе после выписки из стационара: соблюдение режима (устранение переохлаждений, стрессов, физических перегрузок), диеты; — завершение лечения (санация очагов инфекции, антигипертензивная терапия) диспансерное наблюдение в течение 5 лет (в первый год – ежеквартально измерение АД, анализ крови, мочи, определение содержания креатинина сыворотки крови и расчет СКФ по креатинину – проба Шварца). Прогноз.Обычно положительный. Иммунокомплексный нефритический синдром с незначительными повреждениями почек при устранении антигена и при инфекционном гломерулонефрите при устранении инфекции обычно полностью устраняют нефритический синдром.

В некоторых случаях процесс медленно переходит в хроническую почечную недостаточность.

Следует помнить, что изменения в анализе мочи будут сохраняться после лечения на протяжении нескольких лет. Поэтому очень важно рассматривать изменения в анализе в динамике.

Больной обязательно должен стать на диспансерный учёт.

Профилактика острого постстрептококкового ГН заключается в предупреждении и раннем лечении стрептококковой инфекции зева, миндалин, кожи и придаточных пазух носа. Профилактическое значение имеют выявление и санация очагов хронической инфекции в полости рта и носоглотке (хронического тонзиллита, гайморита, аденоидита, кариеса). Важны также и общеукрепляющие мероприятия: закаливание, занятия физической культурой, соблюдение правил личной гигиены.

Использованные источники: studfiles.net

Острый постстрептококковый гломерулонефрит

Заболеваемость постстрептококковым ГН составляет в среднем 32,4 случая на 100 000 детей. Большинство случаев спорадические, эпидемические вспышки возникают редко. Зимой и весной возникно­вение постстрептококкового ГН ассоциируется с ОРВИ, летом и осе­нью — с пиодермией.

Причина развития острого гломерулонефрита — нефритогенные штаммы ^-гемолитического стрептококка группы А. К нефритоген­ным М-штаммам β-гемолитического стрептококка относят: штаммы 1, 4, 12, вызывающие острый ГН после фарингитов, и штаммы 2, 49, 55, 57, 60, вызывающие острый ГН после кожных инфекций.

Провоцирующими факторами развития острого постстрептокок­кового ГН могут быть переохлаждение и ОРВИ.

Стрептококк выделяет токсины и ферменты (стрептолизин, гиалуронидазу, стрептокиназу), инициирующие выработку специфиче­ских антител с последующим образованием ЦИК, локализующихся на капиллярной стенке клубочков и активирующих системы комплемен­та, который способствует выработке многочисленных медиаторов воспаления и цитокинов, вызывающих клеточную пролиферацию. Идентифицированы 2 стрептококковых антигена: зимоген и глицеральдегидфосфатдегидрогеназа. Они индуцируют выработку AT с по­следующей активацией медиаторов воспаления в гломерулярных клетках.

Активированный иммунными комплексами комплемент, обла­дая хемотаксической активностью, привлекает в очаг поражения ней­трофилы. Освободившиеся из лизосом полинуклеоляров энзимы по­вреждают эндотелиальный покров базальной мембраны клубочка, что приводит к разрывам ее, появлению в пространстве Боумена белков плазмы, эритроцитов, фрагментов мембраны. Активированный ком­племент способствует также активации факторов Хагемана, агрегации тромбоцитов. Наконец, в капиллярах клубочков происходит сверты­вание крови, отложение фибрина. При пункционной биопсии почек у больных ОСГН обнаруживают поражение 80-100% клубочков: уве­личение в размерах, сужение их просвета за счет пролиферации ме­зангиальных клеток, увеличение толщины мезангиального матрикса, обилие нейтрофильных лейкоцитов и небольшое количество Т- лимфоцитов, сужение просвета капилляров клубочков. Вдоль базаль­ных мембран капилляров клубочков и в мезангии находят грануляр­ные комковатые депозиты, состоящие из СЗ-комплемента и иммуног­лобулина G.

Таблица 64 — Клиническая классификация острого гломерулонефрита (Винница 1976 г.)

Использованные источники: xn--80ahc0abogjs.com

Постстрептококковый гломерулонефрит

Это наиболее распространенная и хорошо изученная причина нефритического синдрома . Большинство случаев спорадические, изредка возникают эпидемические вспышки. Гломерулонефрит развивается в среднем через 7-21 сут после ангины и через 14-21 сут после кожной инфекции (обычно импетиго ), вызванных нефритогенными штаммами Streptococcus руоgenes . К нефритогенным штаммам относятся М-серотипы 1, 2, 4, 12, 18, 25, 49, 55, 57 и 60. Перенесенная инфекция оставляет стойкий типоспецифический иммунитет; повторные заболевания, вызванные тем же М-серотипом, бывают редко.

Эпидемические вспышки гломерулонефрита обычно сопровождают зимние вспышки стрептококковой ангины у детей 2-6 лет; в последнее время такие вспышки становятся реже, возможно, из-за широкого применения антибиотиков.

Гломерулонефрит при кожных инфекциях встречается главным образом у детей, живущих в антисанитарных условиях, и при инфицировании пораженной кожи.

Раньше считалось, что для постстрептококкового гломерулонефрита характерен тяжелый нефритический синдром с ОПН . На самом деле значительно чаще он течет бессимптомно (при эпидемических вспышках — в 80-90% случаев). Развернутая клиническая картина характеризуется макрогематурией ( моча красная , мутная ) и общими симптомами — слабостью , головной болью , потерей аппетита , тошнотой и рвотой . Растяжение капсулы при отеке почки проявляется болью в пояснице и болью в боковых отделах живота . При физикальном исследовании выявляют признаки гиперволемии , отеки и артериальную гипертонию . Мочевой осадок содержит измененные эритроциты и эритроцитарные цилиндры, лейкоциты, иногда лейкоцитарные цилиндры. Примерно у 5% больных протеинурия достигает 3 г/л, однако нефротический синдром при этом развивается не всегда и только после того, как восстановятся почечный кровоток и СКФ .

В исключительно редких случаях гломерулонефрит сочетается с ревматизмом .

Креатинин сыворотки, как правило, повышен умеренно. В 90% случаев в первые 2 над болезни общая гемолитическая активность комплемента и уровень СЗ снижены; уровень С4 при этом остается нормальным, что указывает на активацию комплемента по альтернативному пути . Активность комплемента нормализуется через 6-8 нед; в противном случае нужно заподозрить присутствие СЗ-нефритического фактора (см. » Мезангиокапиллярный гломерулонефрит «). Более чем у 75% больных находят гипергаммаглобулинемию и смешанную криоглобулинемию .

Проявления стрептококковой инфекции к моменту развития гломерулонефрита могут сохраняться, но нередко уже проходят. Более чем у 90% больных находят антистрептококковые антитела (к стрептолизину О , дезоксирибонуклеазе В , стрептокиназе , НАД-нуклеозидазе и гиалуронидазе ). Для стрептококковой ангины более характерны антитела к стрептолизину О , дезоксирибонуклеазе В и НАД-нуклеозидазе , а для кожных инфекций — к дезоксирибонуклеазе В и гиалуронидазе . Уровень антител начинает повышаться на 7-е сутки после начала инфекции, достигает максимума через 1 мес и возвращается к норме через 3-4 мес. Определение антител довольно специфично, вероятность ложноположительного результата не превышает 5%. Ложноотрицательные результаты бывают при раннем назначении антибиотиков.

Диагноз ставят по клинической картине и уровню антистрептококковых антител; биопсия почки обычно не нужна, особенно у детей, недавно перенесших стрептококковую инфекцию. При световой микроскопии находят картину диффузного пролиферативного гломерулонефрита. Полулуния встречаются редко, тубулоинтерстициальные изменения выражены слабо. Иммунофлюоресцентная микроскопия обнаруживает диффузные мелкогранулярные отложения IgG и СЗ вдоль стенок капилляров («звездное небо», рис. 274.2 ). Крупногранулярные отложения («гирлянды») говорят о более тяжелом прогнозе. При электронной микроскопии отложения иммунных комплексов имеют вид электроноплотных скоплений; они расположены субэндотелиально, субэпителиально и в мезангии. Активировать комплемент и привлекать лейкоциты способны главным образом мезангиальные и субэндотелиальные отложения, поэтому скорее всего именно они запускают воспалительную реакцию . Тем не менее на электронограммах обычно преобладают субэпителиальные отложения. Возможно, это связано с тем, что мезангиальные и субэндотелиальные отложения быстрее уничтожаются фагоцитами.

В случаях когда иммунные комплексы образуют массивные «горбы» на эпителиальной стороне мембраны (то есть в том слое клубочкового фильтра , где задерживается большинство белков), обычно развивается наиболее высокая протеинурия .

Причиной острого гломерулонефрита (иногда и быстропрогрессирующего гломерулонефрита) могут быть не только стрептококковая, но и самые разные бактериальные, вирусные, грибковые и паразитарные инфекции.

Острый и подострый инфекционный эндокардит часто осложняется диффузным пролиферативным иммунокомплексным гломерулонефритом, который обычно протекает с гипокомплементемией . После излечения эндокардита гломерулонефрит, как правило, проходит. При инфицировании вентрикулоатриальных шунтов, которые накладывают детям с гидроцефалией , тоже развивается иммунокомплексный гломерулонефрит.

Самые распространенные возбудители — коагулазаотрицательные стафилококки. Гломерулонефрит обычно нетяжелый, протекает с гипокомплементемией , в 30% случаев сопровождается нефротическим синдромом .

Хронические гнойные заболевания и абсцессы внутренних органов часто осложняются острым пролиферативным гломерулонефритом. Симптомы — лихорадка неизвестного происхождения и активный мочевой осадок . Хотя отложения иммунных комплексов содержат СЗ , активность комплемента обычно не снижается.

ЛЕЧЕНИЕ. Лечение постстрептококкового гломерулонефрита заключается в антибактериальной терапии и поддерживающих мероприятиях. В разгар болезни показан постельный режим. Для борьбы с гипергидратацией и артериальной гипертонией используют диуретики и гипотензивные средства . В тех редких случаях, когда развиваются уремия и резкая гипергидратация , проводят гемодиализ .

Постстрептококковый гломерулонефрит обычно заканчивается полным выздоровлением, хотя микрогематурия может сохраняться до 1 года. У детей функция почек восстанавливается полностью, у взрослых СКФ может остаться пониженной.

Использованные источники: humbio.ru

88. Принципы лечения острого нефритического синдрома. Исходы, прогноз. Профилактика постстрептококкового гломерулонефрита.

Немедикаментозное лечение: Ограничение поваренной соли до 1-2 г/сут., жидкости (объём получаемой жидкости рассчитывают с учётом диуреза за предыдущий день + 300 мл). Исключают острые приправы, подливки, крепкие кофе и чай, консервы. Медикаментозное лечение: Антибактериальное лечение проводят при наличии очага инфекции или острого инфекционного заболевания с целью устранения очага и эрадикации возбудителя. При постстрептококковом ОГН (мазок из зева, повышение титра антистрептококковых АТ) — цефалексин по 50 мг/кг/ сут в два приёма 10 дней) . При синуситах, пневмонии препараты выбора (перечислены последовательно в соответствии с приоритетом выбора) — амоксициллин+клавулановая кислота 500-750 мг внутрь 2 раза в сутки 5-7 дней, цефаклор в дозе 40 мг/кг/сут в 2 приёма 7 дней. При аллергии на β-лактамные антибиотики назначают ЛС из группы макролидов: азитромицин 250-500 мг 1 раз в сутки 4 дня, спирамицин 150 мг 2 раза в сутки 7 дней. Антиагреганты и антикоагулянты показаны лишь по показаниям (по результатам коагулограммы, массивных отеках) (гепарин, курантил).

Другие виды лечения: Симптоматическое лечение: При АГ — ингибиторы АПФ (фозиноприл, эналаприл 2,5-5-10 мг/сут.)(не показано при наличии почечной недостаточности), блокаторы кальциевых каналов (недигидропиридинового ряда – амлодипин 40 мг/сут), бета-блокаторы (бисопролол), диуретики. При отёках и левожелудочковой недостаточности — диуретики (тиазиды, петлевые диуретики, антагонисты альдостерона). Иммунодепрессанты и глюкокортикоиды при ОГН не используются, но в случае нефрита Шенлейн-Геноха, люпус-нефрита и др.васкулитах показано их применение. При выраженной азотемии и неэффективности диуретиков проводятся процедуры гемодиализа и ультрафильтрации .

Хирургическое вмешательство: не требуется. Дальнейшее ведение: — на поликлиническом этапе после выписки из стационара: соблюдение режима (устранение переохлаждений, стрессов, физических перегрузок), диеты; — завершение лечения (санация очагов инфекции, антигипертензивная терапия) диспансерное наблюдение в течение 5 лет (в первый год – ежеквартально измерение АД, анализ крови, мочи, определение содержания креатинина сыворотки крови и расчет СКФ по креатинину – проба Шварца). Прогноз.Обычно положительный. Иммунокомплексный нефритический синдром с незначительными повреждениями почек при устранении антигена и при инфекционном гломерулонефрите при устранении инфекции обычно полностью устраняют нефритический синдром.

В некоторых случаях процесс медленно переходит в хроническую почечную недостаточность.

Следует помнить, что изменения в анализе мочи будут сохраняться после лечения на протяжении нескольких лет. Поэтому очень важно рассматривать изменения в анализе в динамике.

Больной обязательно должен стать на диспансерный учёт.

Профилактика острого постстрептококкового ГН заключается в предупреждении и раннем лечении стрептококковой инфекции зева, миндалин, кожи и придаточных пазух носа. Профилактическое значение имеют выявление и санация очагов хронической инфекции в полости рта и носоглотке (хронического тонзиллита, гайморита, аденоидита, кариеса). Важны также и общеукрепляющие мероприятия: закаливание, занятия физической культурой, соблюдение правил личной гигиены.

Использованные источники: studfiles.net

Статьи по теме