Тест терапия гломерулонефрита

Кафедра внутренней медицины № 3

Кафедра внутренней медицины № 3 и эндокринологии Харьковского национального медицинского университета

Облако меток WP Cumulus 1.23 Rus для работы требует Flash Player

ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

НАРУШЕНИЯ КЛЕТОЧНОГО ИММУНИТЕТА

аккумуляция моноцитов в клубочках

образование в крови и на базальной мембране клубочков иммунных комплексов

высвобождение лизосомальных ферментов

латентный период между инфекцией и началом заболевания

экссудативно-пролиферативные изменения клубочков почек

ЦИК содержат не только стрептококковый антиген, но и аутологичный антиген

особенно базальной мембраны и мезанглия

мезангиальных и эндотелиальных клеток

депозиция ЦИК и формирование иммунных комплексов in situ

на наружной поверхности гломерулярной базальной мембраны плотные куполообразные образования – “горбы”

антиген нефритогенных стрептококков (эндострептолизин)

являются “встроенными” антигенами при формировании иммунных комплексов

инфильтрация клубочков нейтрофилами и лейкоцитами

возможно прямое токсическое воздействие на гломерулярные структуры

изменения канальцев и интерстициальной ткани

отложение грануллярных депо-зитов Ig и (или) С3 в капиллярной стенке или в мезанглии

депозиция Ig и (или) C3 в осевой части сосудис-тых долек клубочка

плотно прилежащие друг к другу отложения Ig и (или) С3 в капиллярных петлях

Использованные источники: vnmed3.kharkiv.ua

Методические рекомендации по подготовке к практическим занятиям по дисциплине «Внутренние болезни»

^ ТЕМА № 9. ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

ТЕМА №10. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

I. Тема и её актуальность: «Острый и хронический гломерулонефрит». Гломерулонефрит (ГН)  прогрессирующее иммуновоспалительное заболевание почек, характеризующееся первичным поражением клубочкового аппарата почек с последующим вовлечением остальных структур почки, приводящее к нефросклерозу и почечной недостаточности.

ГН может быть самостоятельным заболеванием (постинфекционным или в результате воздействия различных антигенов экзо — или эндогенной природы) или одним из появлений системного заболевания (инфекционного эндокардита, СКВ, геморрагического васкулита и др.). Реже наблюдаются врожденные (наследственные) формы болезни.

У 10-20% больных ХГН развивается как исход ОГН, у 80-90% больных наблюдается как первично — хронический процесс без предшествующей острой атаки. В результате тяжелых осложнений приводит к ранней инвалидизации и смерти больных.

^ II. Учебные цели: Овладение врачебными навыками диагностики и лечения ГН, умения оказать неотложную помощь при осложнениях, провести профилактику заболевания.

Для формирования профессиональных компетенций студент должен знать:

  • определение ГН;
  • современную этиологию и патогенез ГН;
  • классификацию ГН по Е.М. Тарееву, И.Е.Тареевой;
  • клинические симптомы ГН;
  • показатели дополнительных методов исследований (УЗИ почек, биохимический анализ крови, проба Реберга, общий анализ крови, мочи, анализ мочи по Нечипоренко, Зимницкому, ренография, электрокардиография);
  • осложнения ГН;
  • принципы лечения и профилактики ГН; терапевтические дозы препаратов;
  • неотложные и реанимационные мероприятия при осложнениях ГН;
  • критерии временной нетрудоспособности;
  • меры профилактики.

Для формирования профессиональных компетенций студент долженуметь:

  • собрать анамнез у больного ГН, определить этиологию и патогенез болезни;
  • провести осмотр, выявить клинические признаки, выделить основные синдромы ГН (мочевой, гипертонический, отечный).
  • сформулировать диагноз согласно Международной классификации болезней Х пересмотра и клинической классификации по Е.М. Тарееву (1982);
  • назначить дополнительные методы исследования и дать оценку их результатам;
  • провести дифференциальный диагноз со сходными заболеваниями и синдромами;
  • назначить базисное и симптоматическое лечение (медикаментозное и физиотерапевтическое);
  • оказать неотложную помощь при развитии осложнений ГН;
  • провести экспертизу трудоспособности больного;
  • назначить рациональное питание и санаторно-курортное лечение;
  • определить меры профилактики.

III. Материалы для самоподготовки к освоению данной темы:

III.1. Исходные базисные знания и умения:

Использованные источники: userdocs.ru

Обследование при гломерулонефрите

План обследования

Клинический анализ мочи неоднократно в динамике:

  • протеинурия (при ее наличии определять суточную потерю белка);
  • гематурия (микро-, макро-);
  • цилиндрурия (гиалиновые, зернистые, эритроцит арные цшиндры);
  • изменение относительной плотности мочи (норма 1010-1025).

Клинический анализ крови: ускорение СОЭ, тенденция к развитию анемии.

Биохимические показатели: протеинограмма, СРБ, сиаловые кислоты, фибриноген, протромбиновый индекс, холестерин, мочевина, креатинин, электролиты, КЩР (по показаниям).

Иммунологические исследования (иммуноглобулины, ЦИК).

Определение клубочковой фильтрации по Кокрофту и Гокту или проведение пробы Реберга.

Проба Зимницкого (при снижении максимальной относительной плотности мочи ниже 1018).

УЗИ почек и мочевыделительной системы.

УЗИ допплерография почечного кровотока.

Радио изотопные исследования (по показаниям):

  • радионефрография,
  • динамическая сцинтиграфия почек.

Рентгенологические методы (по показаниям):

  • обзорная рентгенография мочевыводящих путей,
  • компьютерная томография почек. ЭКГ (при наличии артериальной гипертонии).

Биопсия почек с исследованием биоптата при световой, иммунофлюоресцентной и электронной микроскопии (по показаниям).

Консультация окулиста (при наличии артериальной гипертонии).

При наличии лейкоцитурии — цитология осадка мочи, проба Нечипоренко, исследование мочи методом посева.

О. Миролюбова и др.

«Обследование при гломерулонефрите» — статья из раздела Терапия

Использованные источники: www.medideal.ru

Тест: Острый гломерулонефрит

Это заболевание инфекционно-аллергической природы с преимущественным поражением капилляров обеих почек. Распространен повсеместно. Чаще болеют в возрасте 12-40 лет, несколько чаще мужчины. Чаще возникает в странах с холодным и влажным климатом, сезонное заболевание. Этиология Возбудитель бета-гемолитический стрептококк группы А, нефритогенные штаммы 1, 3, 4, 12, 49. Доказательством стрептококковой этиологии является: связь со стрептококковой инфекцией (ангина, одонтогенная инфекция, гаймориты, синуситы и др.), а также кожные заболевания — рожа, стрептодермия; а). из зева часто высеивается гемолитический стрептококк; б). в крови больных острым гломерулонефритом обнаруживаются стрептококковые антигены: стрептолизин 0, стрептокиназа, гиалуронидаза; в). затем в крови повышается содержание противострептококковых антител; г). возможен экспериментальный нефрит. Патогенез В патогенезе играют роль различные иммунологические нарушения. Образование обычных антител.

Комплекс антиген-антитело может оседать на почечной мембране, так как она имеет богатую васкуляризацию, то оседают преимущественно крупные депозиты. Реакция антиген-антитело разыгрывается на самой почечной мембране, при этом присутствует комплемент, биологические активные вещества: гистамин, гиалуронидаза, могут также страдать капилляры всего организма. При стрептококковой инфекции стрептококковый антиген может повреждать эндотелий почечных капилляров, базальную мембрану, эпителий почечных канальцев — образуются аутоантитела, возникает реакция антиген-антитело. Причем в роли антигена выступают поврежденные клетки. У базальной мембраны почек и стрептококка есть общие антигенные структуры, поэтому нормальные антитела в стрептококке могут повреждать одновременно и базальную мембрану — перекрестная реакция.

Доказательство того, что в основе патогенеза лежат иммунные процессы, является то, что между стрептококковой инфекцией и началом острого нефрита всегда есть временной интервал, во время которого происходит накопление антигенов и антител и который составляет 2-3 недели. Морфология Определяется при пожизненной биопсии с последующей электронной микроскопией, иммунофлюоресценцией: находят отложение иммунных комплексов в виде горбов. а). Интракапиллярный гломерулонефрит — изменения касаются эндотелия, идет его пролиферация, утолщается базальная мембрана, повышается ее проницаемость. б). Экстракапиллярный гломерулонефрит — изменения затрагивают не только сосуды, но и идет пролиферация висцерального листка боуменовской капсулы, в результате чего клубочек гибнет. Это тяжелая форма повреждения. Клиника Заболевание начинается с головной боли, общего недомогания, иногда есть тошнота, отсутствие аппетита. Может быть олигурия и даже анурия, проявляется быстрой прибавкой в весе. Очень часто на этом фоне появляется одышка, приступы удушья. У пожилых возможны проявления левожелудочковой сердечной недостаточности. В первые же дни появляются отеки, обычно на лице, но могут быть и на ногах, в тяжелых случаях на пояснице. Крайне редко гидроторакс и асцит. В первые же дни заболевания АД до 180/120 мм рт.ст. Синдромы и их патогенез Мочевой синдром — по анализу мочи: а). Гематурия: измененные + неизмененные эритроциты, у 20% макрогематурия, моча цвета мясных помоев. б). Протеинурия, высокая редко, чаще умеренная до 1%. Высокая протеинурия говорит о значительном поражении мембран. в). Умеренная лейкоцитурия ( при пиелонефрите лейкоцитурия — ведущий синдром). г). Цилиндрурия — гиалиновые цилиндры ( слепки белка ), в тяжелых случаях кровяные цилиндры из эритроцитов. д). Удельный вес, креатинин в норме, азотемия отсутствует.

Отеки, их причины: а). резкое снижение почечной фильтрации — задержка Na и Н20. б). вторичный гиперальдостеронизм; в). повышение проницаемости капилляров всех сосудов в результате увеличения содержания в крови гистамина и гиалуронидазы; г). перераспределение жидко часов). Уремия, возникает на фоне полной анурии ( 3 дней. Встречается редко. Острая и хроническая почечная недостаточность: тошнота на фоне олигурии, рвота, кожный зуд; нарастание биохимических показателей. Дифференциальный диагноз

Токсическая почка: признаки интоксикации, токсемия, наличие инфекции. Острый пиелонефрит: в анамнезе аборт, переохлаждение, сахарный диабет, роды. Более высокая температура: 30-40о С. часто ознобы, вначале нет повышения АД. Нет отеков. Выраженная лейкоцитурия. Выраженная болезненность в поясничной области с одной стороны ( при гломерулонефрите 2-х стороннее поражение). Геморрагический васкулит (почечная форма): ведущий признак гематурия; есть кожные проявления. Обострение хронического гломерулонефрита. Течение заболевания зависит от: а). тяжести процесса; б). сроков постановки диагноза и сроков госпитализации: до 10 дней — 80% выздоровления, после 20 дней — 40% выздоровления; в). возраста: после 50 лет прогноз более тяжелый; г). правильности лечения. Критерии излеченности. Полное излечение. Выздоровление с дефектом. Выздоровление может затянуться до 2-3 лет, иногда с переходом в хроническую форму. В этом случае показана биопсия почки. Стойкая протеинурия — показатель хронизации (30%).

Лечение Направлено на этиологический фактор и на предупреждение осложнений. Постельный режим: улучшает почечный кровоток, увеличивает почечную фильтрацию, снижает АД. При вставании увеличивается гематурия и протеинурия. Постельный режим не менее 4 недель. Диета: при тяжело развернутой форме — режим голода и жажды (дают только полоскать рот, маленьким детям можно давать немного сладкой воды). После предложения такой диеты почти не стала встречаться острая левожелудочковая недостаточность и почечная эклампсия. На такой диете держат 1-2 дня, затем дают сахар с водой 100-150 г, фруктовые соки, манную кашу; нельзя минеральные воды и овощные соки из-за гиперкалиемии, резко ограничивают поваренную соль. Белок до 0,5 г/кг веса тела, через неделю до 1.0 г/кг. Фрукты только вареные, сырые только соки. Антибиотики: пенициллин 6 раз в день, противопоказаны все нефротоксические антибиотики. Противовоспалительные средства: индометацил (метиндол) 0,025 ( 3 — способствует улучшению обратного всасывания белка в канальцах ( уменьшается протеинурия. Десенсибилизирующие средства: тавегил 0,001 ( 2; супрастин 0,25 ( 3; пипольфен; димедрол 0,03 ( 3; глюконат кальция 0,5 ( 3.

При олигурии: фуросемид 40 мг; лазикс 1% 2,0 в/в (в первые дни болезни), глюкоза 40% 10,0 в/в с инсулином маннитол. При эклампсии: кровопускание; аминазин 2,5% 2,0 в/м; магнезия 25% 20,0 в/м (дегидратационное и седативное); резерпин 0,1 мг ( 2-3 раза; декстран 10% 100,0. При сердечной недостаточности: кровопускание; лазикс; наркотики.

Использованные источники: www.ronl.ru

Статьи по теме